بهتر از شکر: مرور ۴ شیرینکننده ایمن بر اساس تحقیقات
بدین ترتیب به دنبال کاهش میزان شکر در رژیم غذایی خود هستم. هدف اصلی انتخاب یک شیرینکننده خوشمزه و ایمن بدون کالری با حداقل تأثیر بر بدن است. در اینترنت اطلاعات فراوانی وجود دارد، اما مجبور شدم منابع علمی و متون شیمی غذایی را جستجو کنم زیرا مطالب با ارجاع به منابع بسیار کم است. بخش عمدهای از مقالات در اینترنت فقط تکرار افسانههای آسیبرسانی جایگزینهای شکر هستند که بدون شواهد علمی ادعا میکنند.
مهم است که به منابع اصلی مراجعه کنید و نه به عناوین جنجالی، بنابراین این راهنما را برای کسانی نوشتم که امکان مطالعه مستقل دادهها را ندارند. ممکن است حقایق شما را متعجب کند…
به ۴ شیرینکننده غیرکالری با ۱۰۰ درصد ایمنی که بیشترین تحقیقات را دارند؛ آسپارتام، سیکلامات، ساکارین و ساکرالوز مراجعه کردهام.
آسپارتام E951
سخت است که ماده غذاییای پیدا کنید که به اندازه آسپارتام مورد بررسی قرار گرفته باشد. حتی اندوهآور است که منابع زیادی صرف مطالعه مولکول ایمن و ساده آسپارتام شده در حالی که مسایل مهمتری در بهداشت عمومی وجود دارد.
مدل سهبعدی مولکول آسپارتام و فرمول مولکولی.
E951 یک شیرینکننده سنتتیک و بدون کالری است که ۱۸۰ برابر شیرینتر از شکر میباشد. این شیرینی ناشی از توانایی مولکولهای این ماده در چسبیدن به گیرندههای چشایی است. در کتاب “شیرینی و شیرینکنندهها. زیست شناسی، شیمی و روانشناسی” به طور مفصل مکانیزمهای احساس طعم شیرین و مؤلفههای ژنتیکی آن توضیح داده شده است. این کتاب به فایل شامل پیوندهای اضافی اضافه شده است.
خواص
- فرمول شیمیایی C14H18N2O5
- جرم مولکولی ۲۹۴.۳۱ g/mol.
- طعم شیرین کمی به آرامی نسبت به ساکاروز ظهور میکند اما ارتباط قویتری با گیرنده دارد. این موضوع با طعم باقیمانده اکثر جایگزینهای شکر مرتبط است، زیرا مولکولهای آنها سختتر میتوانند از روی سطح گیرنده شسته شوند.
- تشنگی ایجاد نمیکند. تشنگی ناشی از نوشیدنیهای حاوی جایگزینهای شکر یک افسانه بسیار رایج دیگر است.
- بر اشتها و سطح گلوکز تأثیری ندارد (۷، ۸، ۹، ۱۰).
- بر میکروفلور روده تأثیری ندارد.
- هنگام حرارت طولانی مدت، شیرینی خود را از دست میدهد و بنابراین برای پخت و جوش مناسب نیست.
از زمان کشف طعم شیرین آسپارتام در سال ۱۹۶۵ تا به امروز، بیش از ۵۰ سال و بیش از ۷۰۰ تحقیق بر روی باکتریها، حیوانات، انسانهای سالم، دیابتیها، مادران شیرده و حتی نوزادان انجام شده است (۱).
این سوال مطرح میشود: اگر ایمنی آن اثبات شده است، چرا این همه بحث و “افشاگر” در تلویزیون وجود دارد؟ به نظر میرسد مسأله به متابولیتها مرتبط است: متانول، فرمالدئید و آسپاراژین. بیایید یکبار برای همیشه با این مسأله روشن شویم.
تأثیر بر بدن
E951 را نمیتوان در خون تشخیص داد، حتی اگر دوز روزانه توصیه شده را چند برابر کنید. در معده ما این شیرینکننده به سه مولکول سبکتر تجزیه میشود:
- فنلآلانین ۵۰%
- آسپاراگین ۴۰%
- متانول ۱۰%
میزان ترکیبات مضر در محصولات رایج به مراتب بیشتر از جایگزین شکر است.
این مواد اجزای عادی رژیم غذایی ما هستند و حتی توسط بدن ما تولید میشوند.
منبع | میزان فنلآلانین(گرم/۱۰۰ گرم غذا) | میزان آسپاراژین(گرم/۱۰۰ گرم غذا) |
لوبیا سویا | ۱.۹۱ | ۴.۵۹ |
نخودفرنگی | ۱.۳۹ | ۲.۸۸ |
لپه خام | ۱.۳۸ | ۳.۱ |
بادامزمینی (همه انواع) | ۱.۳۴ | ۳.۱۵ |
حمص و لوبیا | ۱.۰۳ | ۲.۲۷ |
دانه کتان | ۰.۹۶ | ۲.۰۵ |
گوشت خوک، سالامی | ۰.۹۴ | ۲.۱ |
گوشت گاو | ۰.۸۷ | ۲ |
مرغ و ماهی | ۰.۷۸ | ۱.۷۵ |
تخممرغ کامل | ۰.۶۸ | ۱.۳۳ |
شیر کامل | ۰.۱۵ | ۰ |
فنلآلانین
این یک آمینواسید ضروری است که برای کدهای DNA و تشکیل ملانین، نوراپینفرین و دوپامین ضروری است. ما نمیتوانیم آن را سنتز کنیم و باید از طریق غذا دریافت کنیم. مشکلات جذب فنلآلانین فقط در افرادی با اختلال نادر ژنتیکی به نام فنیل کتونوری رخ میدهد. در ۰.۵ لیتر نوشیدنی حاوی جایگزین E951، بیش از ۰.۱۵ گرم وجود ندارد.
آسپاراژین یا آسپارتات
آمینواسید موجود در سنتز بیولوژیکی پروتئینها، نوروترنسمیتر که ترشح هورمون رشد، پرولاکتین و لوترین را تحریک میکند. آسپارتات از کبد در برابر آمونیاک محافظت میکند (۲). ما میتوانیم آسپاراژین را تولید کنیم، اما بخشی از آن را از غذا دریافت میکنیم. ۰.۵ لیتر کولا لایت حاوی حداکثر ۰.۱۷ گرم آسپارتات است.
متانول
متانول یا الکل چوبی (CH3OH) در هوا، آب و میوهها وجود دارد، توسط باکتریهای روده تولید میشود و در خون، بزاق، هوای بازدمی و ادرار قابل شناسایی است (به طور متوسط میزان متانول در ادرار ۰.۷۳ میلیگرم/لیتر است، در بازه ۰.۳-۲.۶۱ میلیگرم/لیتر) (۴).
۳۰ میلیگرم متانول، حداکثر دوزی است که میتوانید از ۰.۵ لیتر نوشابه حاوی آسپارتام دریافت کنید.
میزان خطرناک متانول در ۵ لیتر آبتیمات، ۳۰ لیتر کولا لایت یا چند سطل چای شیرین شده وجود دارد. باید همه این موارد به طور همزمان مصرف شود تا اثرات سمی متانول احساس شود.
مثال | میزان متانول میلیگرم/لیتر، میلیگرم/کیلوگرم |
عصارههای میوه تازه و بازسازیشده(پرتقال و گریپفروت) | تا ۶۴۰ به طور متوسط ۱۴۰ |
آبجو | ۶-۲۷ |
شراب | از ۹۶ تا ۳۰۰۰ (ایزابل) |
لوبیا | ۱.۵-۷.۹ |
لپه | ۴.۴ |
نوشابه حاوی آسپارتام | نه بیشتر از ۵۶ |
بدن انسان و خون | ۰.۵ میلیگرم/کیلوگرم (حداقل ۰.۷۳ میلیگرم/لیتر در خون) |
الکل چوبی بخشی از آن به فرمالدئید تبدیل میشود که از مدتها قبل به عنوان ماده سرطانزا مشکوک است (رابطه شغلی با سم و سرطان سیستم تنفسی فوقانی) (۵). اما مصرف غذایی فرمالدئید در سبزیجات، میوهها و جایگزینهای شکر خطرناک نیست – برای بروز عوارض جانبی ناشی از مصرف سم، باید به مدت دو سال ۹۰ لیتر نوشابه بنوشید. این یک ترکیب بیولوژیکی طبیعی است که همیشه در سلولها، بافتها و مایعات بدن ما در غلظت ثابت ۰.۱ میلیمول (۳ میلیگرم/کیلوگرم وزن بدن) وجود دارد. این ماده در بدن جمع نمیشود و به سرعت دفع میشود.
متابولیسم آسپارتام و اجزای آن به طور دقیق در بررسیهای انتقادی در سمشناسی جلد ۳۷، ۲۰۰۷ توضیح داده شده است. در این بررسی، تحقیقات اپیدمیولوژیک، کلینیکی و سمشناسی E951 از سال ۱۹۷۰ تا ۲۰۰۶ مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتهاند.
ADI و NOAEL چیستند؟
ADI آسپارتام (مقدار مجاز روزانه) ۵۰ میلیگرم/کیلوگرم وزن بدن است که معادل ۱۳۰ فنجان چای با شیرینکننده است. این دوز توسط WHO، EFSA، FDA، JECFA، SCF و حدود ۹۰ سازمان دیگر در ۱۰۰ کشور تأیید شده است.
میزان ADI (مقدار مصرف روزانه مجاز) با تقسیم حداکثر دوزی که هیچ گونه سمی یا عارضه جانبی در حیوانات نشان نمیدهد، بر ۱۰۰ (NOAEL میزان اثر نامطلوب قابل مشاهده) محاسبه میشود. برای تمام مواد غذایی ال E تایید شده، مصرف آنها به صورت روزانه و مادامالعمر در محدوده ADI بر سلامتی تأثیری نخواهد داشت.
به عبارت دیگر، شما نمیتوانید بیش از یک درصد از دوز ایمن را مصرف کنید. مثال خوبی پیدا کردم: حداکثر مقدار مجاز نمک حدود ۶ گرم در روز است (معیارهای جدید WHO)، و ADI برای نمک ۶۰ میلیگرم خواهد بود (۶ گرم تقسیم بر ضریب ۱۰۰). اما ما حداقل حدود ۱۰-۱۲ گرم نمک در روز مصرف میکنیم و بدین ترتیب ۲۰۰ بار مصرف مجاز روزانه را تجاوز میکنیم (۶).
نتیجهگیری: آسپارتام بهترین جایگزین شکر ایمن برای دیابتیها و افرادی است که بر وزن خود نظارت میکنند، تنها نقص آن این است که نمیتوان آن را به پخت و پز اضافه کرد.
سیکلامات سدیم E952
مکملی خوشمزه، ارزان و ایمن بدون کالری. رژیم غذایی شماره E952 در ۱۳۰ کشور (۱۱) تأیید شده است و تنها ایالات متحده در این زمینه استثنا بوده است. داستان E952 آموزنده است و میخواهم در پایان این بخش با شما به اشتراک بگذارم، اما ابتدا بیایید ببینیم این ماده چه ویژگیهایی دارد.
ویژگیها
- فرمول شیمیایی: C6H12NNaO3S
- جرم مولکولی: ۲۰۱.۲۱۶ گرم بر مول
- پودر بلوری بسیار شیرین که ۳۰ برابر از ساکارز شیرینتر است.
- تاریخ انقضاء: از ۵ سال.
- در ترکیب با ساخارین و دیگر شیرینکنندهها طعم طبیعی شکر را میدهد.
- طعم ناخوشایند داروها را مخفی میکند.
- باعث تشنگی نمیشود.
- بر قند خون و اشتها تأثیر نمیگذارد و گزینه خوبی برای بیماران دیابتی است.
- در برابر پخت و جوش مقاوم است.
تأثیر بر بدن
۹۹.۸٪ این ماده بدون تغییر از طریق ادرار و مدفوع خارج میشود، اما حدود ۰.۲٪ برخی باکتریهای رودهای میتوانند آن را به هیدروکربنهای سمی گروه آمین سایکلوهگزیلامین تبدیل کنند. دوز روزانه طبیعی سایلامات در روده جذب نمیشود و به طور کامل دفع میگردد (۱۲، ۱۳).
از آنجا که این آمین نوروتوکسیک است، به دقت در زمینه تأثیر آن بر ریتم قلب و فشار خون در دیابتیها مورد بررسی قرار میگیرد: مصرف سایلامات بر قلب تأثیر نمیگذارد ( ۱۴ ).
طبق قوانین اتحادیه اروپا، بررسی افزودنیهای غذایی به طور سالانه انجام میشود، نتایج مشاهدات تجزیه و تحلیل شده و در ثبتنام وارد میشود. E952 نیز مستثنی نیست و در طول زمان وجود آن هزاران تحقیق سمشناسی، اپیدمیولوژیک و بالینی گردآوری شده است.
یک مرور عالی از تمام تحقیقات درباره افزودنی E952 از سال ۱۹۶۸ در Critical Reviews in Toxicology منتشر شده است. اگر من پاسخهایی به برخی سؤالات محدود نداشته باشم، در این سند وجود دارد.
در سال ۲۰۰۳، ارتباط ناباروری با مصرف سیستماتیک سایلامات مورد بررسی قرار گرفت، زیرا دوزهای بسیار بالا بر باروری حیوانات تأثیر میگذارد. هیچ ارتباطی در انسانها مشاهده نشد (۱۵). چنین بررسیهایی به طور مداوم انجام میشود، به ویژه در دیابتیها، زیرا آنها معمولاً از شیرینکنندههای مصنوعی استفاده میکنند و جزو گروههای در معرض خطر هستند.
حد مجاز روزانه سایلامات تعیین نشده است. نرخی برای سایکلوهگزیلامین - ۱۱ میلیگرم بر کیلوگرم وزن بدن در روز تعیین شده است. به این ترتیب، برای عبور از حد مجاز یک ترکیب سمی، حدود ۲۰۰ گرم سایلامات باید مصرف شود. اما برای اینکه سایکلوهگزیلامین در روده شما ظاهر شود، باید یک کلونی پاتوژن انتروکوک در آنجا زندگی کند. غیرممکن است که حداکثر دوز را غیر ارادی افزایش دهید.
چرا E952 در ایالات متحده ممنوع است
به داستان سقوط دومین شیرینکننده محبوب برمیگردم. پس از دریافت پتنت در سال ۱۹۳۹ و تا سال ۱۹۵۱، تحقیقات جامعی درباره این ماده انجام شد. سمشناسی و کارسینوژنز پاک بود و در سال ۵۱ در ایالات متحده آن را تأیید کردند. تا اواسط دهه ۶۰، جایگزینهای بدون کالری شکر ۳۰٪ از بازار شکر را فقط در آمریکا از آن خود کردند.
این وضعیت نمیتوانست ادامه پیدا کند و در سال ۱۹۶۸ انجمن شکر (The Sugar Association) تحقیقات “سرطانی” درباره سایلامات را آغاز کرد و ۴ میلیون دلار در آن سرمایهگذاری کرد.
“تحقیق منحصر به فرد” که تاکنون قادر به تکرار آن نبودند
آنها موفق شدند: به ۸۰ موش صحرایی روزانه دوز کمابی سایلامات با ساخارین نسبت ۱۰:۱ معادل ۱۰۵ لیتر کولا لایت داده شد. پس از یک سال، تمام موشها زنده بودند؛ پس از ۷۸ هفته، ۵۰ موش باقی مانده بودند. در هفته ۷۹، به موشها ۱۲۵ میلیگرم در کیلوگرم خالص سایکلوهگزیلامین (!) علاوه بر مخلوط شیرینکنندهها داده شد.
پس از ۱۰۴ هفته (۲ سال) و مصرف روزانه این سم، ۳۴ موش زنده ماندند، در حالی که در گروه کنترل ۳۹ موش وجود داشت. به دلیل پیری موشهای باقی مانده، آزمایش متوقف شد و کالبدشکافی نشان داد که ۸ موش نر از ۸۰ موش در گروه سایلامات به سرطان مثانه مبتلا شدهاند. بنابراین حتی سم خالص نیز تأثیر قابلتوجهی بر رشد تومورها نداشته است (۱۷).
پس از بررسی نتایج در FDA، از شیرینکننده در ایالات متحده ممنوع شد و به دلیل اصلاحیه قانون، همچنان نمیتوان سایلامات را به فهرست مواد ایمن برگرداند. اساس این اصلاحیه: اگر افزودنی در کارسینوژنز مقصر شناخته شود - ممنوعیت دائمی. حتی اگر صدها تحقیق بعدی این مسئله را رد کنند. سازمانهای بهداشت در کشورهای دیگر اینقدر شتابزده عمل نکردند.
ممنوعیت سایلامات توسط تمام جامعه علمی مورد انتقاد قرار گرفت. قصههایی درباره تحقیقات مشکوک بر روی موشها پیچیده شد، زیرا هیچ کس نتوانسته است نتایج را تاکنون بازتولید کند.
به طور نظری، دلیل سرطانی شدن در موشها وجود داشت. این به ادرار منحصر به فرد موشهای نر مربوط میشود که حاوی پروتئین α2U-گلوبولین است و PH به شدت به سمت قلیایی متمایل میشود (از ۶.۵ و بالاتر). تعامل متابولیتهای سایلامات با این پروتئین در ترکیب با واکنش قلیایی احتمالاً به سرطان منجر میشد، اما هنوز هیچ کس نتوانسته است این مکانیسم را بررسی کند. در بخش مربوط به ساخارین، به این موضوع بازخواهم گشت. افزودنی E952 باعث سرطان در انسان نمیشود.
بازسازی E952
یک تحقیق ۲۴ ساله (از ۱۹۷۰ تا ۱۹۹۴) بر روی میمونها از سه گونه، در نهایت افسانه کارسینوژنیبودن سایلامات را شکست (۱۸). ۲۱ میمون ۵ بار در هفته از زمان تولد تا ۲۴ سالگی با شیرینکننده تغذیه شدند. دوزها معادل ۲۷۰ لیتر نوشابه بود، یا ۴۵ برابر حداکثر روزانه برای انسان. گروه کنترل ۱۶ فرد بود که در پایان دوره با آزمایش گروه آزمایش به خواب رفتند و کالبدشکافی شدند.
شیرینکننده هیچ تأثیری بر وضعیت کلی پریماسیها نداشت، گروه “سایلاماتی” تنها ۳ تومور بیشتر داشت (سرطان از دلایل مختلف)، اما همچنین تعداد میمونها در این گروه ۵ فرد بیشتر بود. بررسی DNA هستهای و کروموزومی میمونها هیچ آسیب غیرعادی را نشان نداد و برای E952 جهشزایی هرگز تأیید نشده است.
نتیجهگیری: این یک جایگزین خوب شکر در دیابت است که کالری ندارد و ناعادلانه به عنوان هدف بازاریابی مخربی “بدون سایلامات” تبدیل شده است.
ساخارین E954
نخستین شیرینکننده ایمن در جهان که تعداد بیشماری از افتها و بلندیها را پشت سر گذاشته است. تاریخ ساخارین که ۱۲۰ سال طول میکشد، در دو کلمه قابل توصیف نیست - شبیه به یک داستان جاسوسی با ابعاد جهانی با حضور روزولت، چرچیل و گمرک سوئیس در نقشهای اصلی (۱۹).
به افزودنی E954 بیشتر از آسپارتام و سایلامات انتقاد شده است. در پایان این بخش به پر سر و صداترین تحقیق که متدولوژی آن باعث هیاهو در جامعه علمی شده و کمی تا انتهای دوران نخستین جایگزین ایمن شکر را تهدید کرد، میپردازم.
ویژگیها
- فرمول شیمیایی: C7H5NO3S
- جرم مولکولی: ۱۸۳.۱۸ گرم بر مول
- پودر بلوری بدون بو.
- دارای طعم فلزی و تلخی در غلظتهای بالا، اما در ترکیب با سایلامات طعم شیرینی شکر را میدهد.
- در دههها فاسد نمیشود.
- از ۳۰۰ تا ۵۵۰ برابر از ساکارز شیرینتر است (بسته به روش تولید).
- طعمهای محصولات را تثبیت و تقویت میکند.
- در پخت و پز خواص خود را حفظ میکند.
تأثیر بر بدن
ساخارین هضم نمیشود و به سرعت از طریق ادرار در حالت دست نخورده دفع میشود (۲۰). تأثیر بلندمدت آن بر چندین نسل از حیوانات آزمایشگاهی بررسی شده است. نتایج نشان میدهد که هیچ تأثیری بر DNA نداشته است (۲۱).
در اوایل قرن ۲۰ نگرانیهایی وجود داشت که ممکن است ساخارین به سُولفامویل بنزوئیک اسید (Sulfamoylbenzoic acid) متابولیزه شود، اما روشهای آزمایشگاهی این مورد را تأیید نکردند (۲۲). تحقیقات “در لوله آزمایش” منجر به هیدرولیز ساخارین به سُولفامویل بنزوئیک اسید در PH محلول بالای ۵ میشود و تنها پس از ۴۸ ساعت در غلظت آن باقی میماند (هیچ کس نمیتواند ادرار را برای این مدت طولانی نگه دارد و PH ۵ نیز دور از نرمال است).
سنتز ساخارین به یکی از پتنتهای متعدد. از زغالسنگ آن را حدود ۸۰ سال است که به دست نمیآورند.
در موشها که روزانه ۵۰ میلیگرم ساخارین برای یک سال دریافت کردهاند، ۹۶٪ این ماده در مدت ۷ روز دفع شد و سپس هر ارگان برای مولکولهای رادیواکتیو باقیمانده بررسی شد. موشهایی که دوز مناسب را به طور مادامالعمر دریافت میکردند، ۹۶-۱۰۰٪ را ظرف ۲۴-۷۲ ساعت از طریق ادرار و مدفوع دفع کردند (۲۳).
مشکلات در دفع شیرینکننده E954 در خرگوشهای آزمایشگاهی وجود داشتند که ۵ گرم از ماده را به طور یکجا دریافت کردند، در حالی که حداکثر روزانه ۵ میلیگرم بر کیلوگرم وزن بدن است. پس از ۷۲ ساعت، خرگوشها کالبدشکافی شدند و ساخارین در ارگانهای گوارشی آنها به صورت دست نخورده شناسایی شد.
نوشیدنیهای رژیمی دهه ۵۰ با سایلامات و ساخارین
تحقیقات اپیدمیولوژیک درباره سرطان مثانه در میان ۴۰۰۰۰ مورد سرطان با دلایل مختلف در انسانها هیچ ارتباطی بین این بیماری و مصرف جایگزین شکر پیدا نکردند. در میان گروهها بیمارانی دیابتی بودند که برای چندین دهه شیرینکننده را مصرف میکردند.
“سناریوی سایلامات” کارساز نبود
به آزمایشات بر روی موشها برمیگردم که میتوانستند دوران شیرینکنندهها را پایان دهند. وضعیت به دقت شبیه به تحقیقات “سرطانی” سایلامات بود. در مارس ۱۹۷۷، دانشمندان کانادایی توانستند سرطان مثانه را در موشها ایجاد کنند.
بلافاصله برنامهای برای ممنوعیت تدریجی این ماده در کانادا تنظیم شد، با وجود اینکه نتایج اولیه به طور گستردهای پیش از موعد شناخته شدند. در ایالات متحده نیز سعی کردند همین کار را انجام دهند و به اصلاحیه استناد کردند. انجمن سرطان آمریکا و انجمن دیابت به این موضوع بدون تکرار تحقیقات محققان کانادایی، با توجه به روشهای وحشتناک آنها مانع شدند.
یکی از شرمآورترین تحقیقات در تاریخ علم
دو نسل از موشها، از تولد تا مرگ طبیعی، روزانه ۱۲ گرم ساخارین (۴۰۰ لیتر نوشابه در روز) دریافت میکردند. در نسل اول، ۳ از ۱۰۰ موش به سرطان مثانه مبتلا شدند، در نسل دوم ۱۴ از ۱۰۰ و تنها در نرها (۲۴). من اطلاعاتی در مورد گروه کنترل پیدا نکردم تا بتوان تعداد تومورها را مقایسه کرد.
FDA به شدت تحقیقاتی را نقد کرده و اشاره کرده که حتی اگر فردی به طور کامل قند را با ساخارین در رژیم غذایی خود جایگزین کند، مصرف بیش از ۲ میلیگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن غیرممکن است. حیوانات بهزور هزاران برابر دوز E954 را دریافت کردند و در عین حال در سنین بالا به طور طبیعی مردند. تجربهایی که در کانادا انجام شد به عنوان شاهدی محکم برای تحمل نسبت به ساخارین مطرح شد.
دلیل بالقوه سرطان، مقدار زیادی بلورهای ساخارین سدیم و کلسیم است که به دیوارههای مثانه حیوانات که به طور طبیعی به انباشت نمکهای مختلف تمایل دارند، تحریک میکند. این موضوع منجر به تقسیم سلولی بیشتر و در نتیجه سرطان میشود. میتوانید تصور کنید که این موشها در تمام عمر خود چه دردی را تحمل کردهاند؟ هر کس که دچار کولیک کلیوی شده باشد، خوب میداند…
نتیجهگیری: تاریخچه ساخارین میتواند داستانهای زیادی از جامعه ما بگوید. به زودی جابجایی قند مصنوعی قدیمیترین که ایمن است، توسط رقبا با طعمهای مدرن تر که خوشمزهتر هستند، رواج پیدا خواهد کرد. من نیز فعلاً منتظر عرضه «نئوتام» در فروشگاهها میمانم و چای خود را با E954 میخوانم.
سوکرالوز E955
یک شیرینکننده نیمهسنتزی است که از قند با فرایند کلرزنی ساکارز سنتز میشود. یکی از خوشمزهترین و ایمنترین جایگزینهای بدون کالری قند در دنیا است (۲۹). و متأسفانه، گرانترین نیز.
همانطور که همیشه، کشف طعم شیرین این ماده به طور تصادفی اتفاق افتاد، اما از آن زمان در سال ۱۹۷۶، انواع مختلفی از ساکارز باعث شدهاند که این ماده تا ۱۰۰۰ برابر شیرینتر از قند باشد. در اتحادیه اروپا، این افزودنی در سال ۲۰۰۴ دارای E شد، و برای بررسی آن بیش از ۲۰ سال زمان صرف شد.
مولکولهای کلر ۳ مولکول هیدروکسید را جایگزین میکنند.
خواص
- فرمول شیمیایی C12H19Cl3O8
- جرم مولکولی ۳۹۷.۶۲۶ g/mol
- شیرینی شدید قند.
- تولید انسولین را تحریک نمیکند و تأثیری بر فلور میکروبی روده ندارد (۲۷، ۳۲).
- حس گرسنگی را افزایش نمیدهد (۳۵).
- در پخت و پز شیرینی را حفظ میکند.
- به دلیل غلظت بسیار بالا در شیرینی، E955 با نشاستههای اصلاحشده یا مالتودکسترین برای فرمهای میز مختلط میشود - ایندکس گلیسمی آنها فواید سوکرالوز را برای دیابتیها نقض میکند. همان مشکل با استویوزید.
- طعم تلخی ندارد.
تأثیر بر بدن
E955 هضم نمیشود: ۸۶٪ از طریق مدفوع، ۱۱٪ از طریق ادرار و حدود ۳٪ به صورت ترکیب گلوکورونیک اسید و سوکرالوز دفع میشود. نگرانیهایی در مورد محتوای کلر در این ترکیب وجود داشت، اما این نگرانیها بیپایه ثابت شدند - E955 در دستگاه گوارش تجزیه نمیشود و به سرعت دفع میشود بدون اینکه در بافتها و اندامها انباشته شود.
دفع 14C-سوکرالوز (با نشانه رادیواکتیو برای آسانتر کردن شناسایی آن) با ادرار و مدفوع. ۲ داوطلب. دوز ۱۰ میلیگرم/کیلوگرم یکباره.
فارمکودینامیک و فارماکونتیک این ماده به خوبی در مطالعه متابولیسم و فارماکونتیک سوکرالوز در انسان در سال ۲۰۰۰ توصیف شده است. جدول دفع دقیقاً از آنجا است.
به موشها سوکرالوز داده میشود که موجب آزاد شدن هورمونهای شبیه انسولین از طریق گیرندههای طعم شیرین در داخل دستگاه گوارش میشود (این کشف دهه اخیر است)، اما در انسانها این مکانیزم بسیار پیچیدهتر است - این افزودنی نتوانسته سطح انسولین را در انسانها در حالی که محلول متصل میشود، افزایش دهد (۳۳). ما به صرفاً طعم نیاز نداریم، بدون کربوهیدراتها و گلوکز.
سوکرالوز بر سطح انسولین و گلوکز تأثیر ندارد.
صدها تحقیق بر روی حیوانات انجام شده است، که از جمله توسط WHO، UN، JECFA، FDA آغاز شده و تنها یک مورد در سال ۲۰۰۸ تأثیر بر فلور میکروبی روده در موشها را نشان میدهد (۲۸). به حیوانات Splenda داده شد - ترکیب تجاری مالتودکسترین و سوکرالوز. دانشمندان نتیجهگیری کردند که این شیرینکننده باکتریهای مفید را سرکوب میکند، قابلیت بیوپذیری غذا را کاهش میدهد و منجر به افزایش وزن میشود.
این مطالعه باعث هیاهو در مطبوعات و جلب توجه دقیق جامعه علمی شد، زیرا نتایج آن با دو دهه مشاهدات کلینیکی و اپیدمیولوژیک تناقض داشت. انتقادات به سرعت در پی آن آمد. دستکاریهای دادهای و تعداد زیادی از اشتباهات فاحش آشکار شد. بررسی کامل و نقد آن در Toxicology and Pharmacology Regulatory منتشر شده است.
سرطانزایی، سمیت مزمن و ژنوتوکسیک بودن هرگز برای سوکرالوز تأیید نشده است (۳۰).
مقدار مجاز روزانه (ADI) سوکرالوز ۱۵ میلیگرم/کیلوگرم وزن بدن در روز است. در واقع مصرف این افزودنی به عادات غذایی فرد بستگی دارد. E955 به طور فزایندهای به کچاپها، دسرها، نوشیدنیها و سایر محصولات افزوده میشود. در این راستا، نظارتی بر دو هزار خانواده آمریکایی به مدت ۲ هفته انجام شد. محققان مقدار قند در رژیم غذایی داوطلبان را محاسبه کرده و آن را با سوکرالوز جایگزین کردند (به طور تجربی). عدد به ۱۴ برابر کمتر از ADI رسید. به عبارت دیگر، تجاوز از حداکثر مجاز غیرممکن است.
نتیجهگیری: سوکرالوز بهترین جایگزین بدون کالری قند در حال حاضر است، اما برای استفاده صنعتی. در به عنوان یک گزینه میز، مجبور به ترکیب آن با پرکنندههایی هستیم که کالری دارند، متأسفانه.
آسهسولفام پتاسیم. تقویتکننده طعم شیرینکنندهها
E950 تقریباً همیشه به عنوان تقویتکننده و بهبود دهنده طعم شیرینکنندهها به دوش Aspartame و Cyclamate اضافه میشود. اگر آسهسولفام پتاسیم به شیرینکنندهها اضافه شود، مخلوط دو برابر شیرینتر و نزدیکتر به طعم قند میشود. او هرگز به تنهایی استفاده نمیشود و این هم ضروری نیست.
این ماده به طور ۱۰۰٪ از طریق کلیهها دفع میشود، بدون تغییر. مقدار مجاز روزانه (ADI) آسهسولفام ۱۵ میلیگرم/کیلوگرم است. در اروپا این میزان ۹ میلیگرم/کیلوگرم است.
آسهسولفام K دارای سطح پایینی از سمیت حاد و مزمن است، دو برابر کمتر از نمک طعام (و به مراتب کمتر از آن استفاده میشود). این به این دلیل است که او متابولیزه نمیشود و انباشته نمیگردد. در ایالات متحده در اکتبر ۲۰۰۵ در بستر برنامه ملی سمشناسی، تحقیقی درباره تأثیر این ماده بر روی موشها انجام شد. در این مورد، موشها از دو نژاد با تمایل به شکلگیری تومور روزانه دوزی معادل ۴-۵ گرم/کیلوگرم وزن بدن را به مدت ۹ ماه دریافت کردند. تومورها به اندازه کنترل گروه بیشتر نشدند. مقدار آسهسولفام برابر با مصرف روزانه ۳۱۵ گرم برای فردی با وزن ۷۰ کیلوگرم بود (۲۵).
اصلاحکننده قند S6973 و S617
تقویتکننده طعم شیرین. در سال ۲۰۱۲ کمیته افزودنیهای غذایی JECFA تأیید مثبتی درباره ایمنی این ترکیبات صادر کرد. با استفاده از این اصلاحکننده میتوان مقدار قند در محصول را تا ۵۰٪ کاهش داد و در عین حال شدت شیرینی را حفظ کرد. مروری بر تحقیقات سم شناسی «ارزیابی سم شناسی دو طعمدهنده با خواص اصلاحی S6973 و S617» در Food and Chemical Toxicology منتشر شده است.
- فرمول شیمیایی C15H22N4O4S
- جرم مولکولی ۳۵۴.۴۲۵ g/mol
این افزودنیها دارای بیوپذیری بسیار پایینی هستند و در روده جذب نمیشوند و هیچگونه ژنوتوکسیک یا سیتوتوکسیک بودن را نشان نمیدهند (۲ نسل موش). تحقیقات اصلاحکننده بر روی موشها و میمونها در مدت ۳ ماه با دوز روزانه ۲۰ میلیگرم/کیلوگرم و ۱۰۰ میلیگرم/کیلوگرم انجام شد. تست سمیت مادرانه (تأثیر بر روی جنین) - ۱ گرم بر کیلوگرم هیچگونه تأثیری نداشت. سمشناسی پاک است. تمام جزئیات با گرافها در لینک بالا موجود است.
بنابراین، اگر در ترکیب محصولی، اصلاحکننده قند S6973 یا S617 را مشاهده کردید، اکنون میدانید که این افزودنیها چیست. گفته میشود که در جایی قند با علامت “شیرین” وجود دارد که در ترکیب آن S6973 است، اما من آن را ندیدم.
جایگزینهای طبیعی قند و نسل جدید سنتزیها
از جایگزینهای طبیعی قند بدون کالری، تنها استخراج استویایی است که طعمی شبیه میخهای زنگزده دارد. برای استویوزید یک مقاله جداگانه وجود دارد، اما من آن را در رده مواد جایگزین خوشمزه و ایمن قرار نمیدهم.
در حال حاضر شیمیدانان در حال توسعه یک سری ترکیبات فوقشیرین و گران قیمت از منبع گیاهی هستند: کُرکولین، برازهین، گلیکوزید از میوههای مانکا، میراکولین، موناتین، مونهلین، پنتادین، تاوماتین (E957). اگر بخواهید، تقریباً همه اینها را میتوان هماکنون خرید و آزمایش کرد.
بقیه مواد، مانند فروکتوز، اریترویتول، زایلیتول، سوربیت و دیگران - دارای کالری غیر صفر هستند. درباره آنها نمینویسم.
نئوتام (Neotame)
شکل اصلاحشدهای از آسپارتام است که به طور میانگین ۸۰۰۰ برابر شیرینتر از قند است. به پخت و پز مقاوم است و دارای ایندکس گلیسمی صفر است. برای افراد مبتلا به PKU ایمن است. متابولیسم آن با آسپارتام متفاوت است: از مولکول E961 تنها ۸٪ متانول تولید میشود. به طور کلی، میزان آسپارتام ۴۰ برابر کمتر است. هرچند که این اظهارات برایم شبیه بازاریابی به سبک “آب معدنی بدون GMO” هستند. درباره متانول ناشی از آسپارتام که قبلاً در جدولهای بالا دیدید.
مقدار مجاز روزانه (ADI) نئوتام ۰.۳ میلیگرم/کیلوگرم وزن بدن است یا معادل ۴۴ قوطی کولا بر E961 (که هنوز تولید نمیشود). در حال حاضر این ارزانترین شیرینکننده سینتزی است: ۱٪ از هزینه قند.
آدوانتام (Advantame)
نوینترین شیرینکننده است که هنوز E خود را دریافت نکرده است. بر اساس آسپارتام و ایزوانیلین ساخته شده، اما به طور ۲۰۰۰۰ برابر شیرینتر از قند است. به دلیل مقادیر هموپاتیک در محصولات، برای مبتلایان به فنیل کتونوری مناسب است. مولکول آدوانتام در دماهای بالا پایدار است و توسط بدن متابولیزه نمیشود. مقدار مجاز روزانه (ADI) آدوانتام ۳۲.۸ میلیگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن است. FDA این ماده را در سال ۲۰۱۴ پس از یک سری آزمایشها بر روی حیوانات تأیید کرد. اما احتمال اینکه به عنوان یک جایگزین خانگی قند به زودی امتحان کنیم کم است.
بر اساس آسپارتام تنها آدوانتام توسعه نیافته است. چندین گزینه شیرینتر از E951: آلیتام E956 (نام تجاری آکلام)، نمک آسهسولفام-آسپارتام E962 (که من روی این مخلوط پپسی مینوشم، خوشمزه است)، و نئوتام.
ارتباط بین دیابت، چاقی و شیرینکنندهها. فرضیات و حقایق
چندین فرضیه وجود دارد که چاقی و دیابت را به شیرینکنندههای مصنوعی غیرکالری مرتبط میکند. من تحقیقی جداگانه درباره آن انجام دادم، زیرا این موضوع بیش از همه برای من نگرانکننده بود. بیایید به بررسی محبوبترین فرضیات و دادههای واقعی بپردازیم.
شیرینکنندهها باعث میل به مصرف بیشتر شیرینی میشوند.
همه چیز خوشمزه میل به “تکرار” را به وجود میآورد. این ویژگی با اندورفینها مرتبط است. تولید اندورفینها واکنشی به گلوکز در خون و طعمهای خوشایند است. هیپوتالاموس واقعاً ما را به مصرف غذاهای خوشمزه، چرب و شیرین ترغیب میکند.
تجربیات کلینیکی نشان میدهد که سطح هورمونهای استرس کاهش مییابد و اندورفینها هم از گلوکز و هم از ساکارین افزایش مییابند. اگر قرار باشد استرس را با چیزی بخوریم، پس بهتر است چیزی خوشمزه و سبک باشد.
خاصیت تسکیندهنده طعم شیرین بر روی نوزادان مورد بررسی قرار گرفته است. تجربه گرفتن نمونهای از پاشنه پای نوزاد نشان داد که طعم شیرین بدون شرکت گلوکز (سیکلومات + ساکارین) اثر تسکینی دارد. به نوزادان نباید محلولهای قندی و عسل به عنوان آرامبخش و تسکیندهنده داده شود، زیرا خطر توسعه انتروکولیت نکروزه وجود دارد، بنابراین محققان همیشه در جستجوی جایگزینای بیزیان هستند.
نتیجه: اگر از طعم محصول لذت میبریم، میخواهیم بیشتر بخوریم. فرقی ندارد که آیا در ترکیب گلوکز، آسپارتام یا استویوزید وجود داشته باشد. آمینو اسیدها دقیقاً همین کار را با گیرندههای چشایی ما انجام میدهند.
شیرینکنندهها باعث تولید انسولین میشوند
حکایتی وجود دارد که میگوید طعم شیرین باعث تولید انسولین و به طرز فاجعهای سطح گلوکز را کاهش میدهد. این درست نیست. انسولین بهطور جزئی به سیگنالهای گیرندههای چشایی واکنش نشان میدهد و حتی در روشهای آزمایشگاهی نمیتوان آن را ثبت کرد. “ترشح” هورمون فقط در اثر افزایش گلوکز در خون اتفاق میافتد.
نتیجه: هر چیزی که به دهان میرود و طعم غذایی دارد (آمینو اسیدها و غیره) پاسخ ضعیفی از پانکراس را ایجاد میکند و ادامه همه چیز فقط به گلوکز در خون بستگی دارد.
تحقیقات در پدیاتری
در سال 2011، یک مرور در نشریه پزشکی [Pediatric Clinics of North America] منتشر شد که 70 تحقیق در مورد تأثیر جایگزینهای قند مصنوعی بر متابولیسم و وزن کودکان را بررسی کرد. این مرور توسط برنامه تحقیقاتی مؤسسات ملی بهداشت آمریکا آغاز شده بود و به چهار ماده تأیید شده توسط FDA، یعنی آسپارتام، ساکارین، نئوتام و سکرالوز مربوط میشد.
چند نکته از مرور:
- هیچ وابستگی مستقیمی بین شیرینکنندهها و چاقی در کودکان یافت نشده است، اما کودکان با وزن اضافی نوشیدنیهای لایت بیشتری مینوشند (من فکر میکنم منطقی است).
- احتمالاً دانستن در مورد کالری پایین محصول به خطای شناختی منجر میشود - به اصطلاح فوقجبران کالری: ما به خودمان اجازه میدهیم بیشتر بخوریم. این پدیده به خوبی در محصولات علامتگذاری شده به عنوان “کمچرب” مورد مطالعه قرار گرفته است: افراد 2-3 برابر بیشتر میخورند زیرا “اینکه چربی ندارد”.
- تأثیر بر باکتریهای روده بهطور کمی در تحقیقات کنترل شده با دارونما تأیید نمیشود، اما کار در این زمینه ادامه دارد. برخی از دادههای مشکوک فقط در مورد ساکارین وجود دارد.
- جایگزینهای قند بدون کالری تأثیری بر تولید هورمونهای تنظیم کننده گلوکز، مانند انسولین ندارند.
آیا فوقجبران کالری واقعیت دارد؟
چندین ده تحقیق به فوقجبران کالری در مصرف شیرینکنندهها اختصاص دارد. من دو مشاهده بالینی را بیشتر جالب یافتم:
- 8 بیمار چاق در بیمارستان نگهداری میشدند و نمیدانستند که به مدت 15 روز در یک آزمایش شرکت میکنند. شکر در رژیم غذایی آنها بهطور مخفی به آسپارتام تغییر کرد (سال 1977 بود و در آن زمان این امر بدون محکومیت امکانپذیر بود). جایگزینی مخفی شکر به کاهش 25% مصرف کالری بدون فوقجبران منجر شد. مردم نمیدانستند که غذای آنها انرژی کمتری دارد، بنابراین هیچ فکری برای “اضافه کردن” نداشتند. متأسفانه، 8 نفر یک نمونه کوچک است، اما مشاهده جالبی است.
- گروهی متشکل از 24 داوطلب به مدت 5 روز صبحانههای حاوی غلات مصرف کردند: بدون شکر؛ با شکر؛ با آسپارتام. نیمی از شرکتکنندگان از ترکیب کامل صبحانه اطلاع داشتند و ترکیب برای نیمی دیگر اعلام نشد. در گروه دوم، هیچ یک از گزینهها تأثیری بر وعدههای غذایی بعدی نداشت، اما در گروه اول، داوطلبانی که میدانستند صبحانهشان بدون شکر است، “به طور غیرمستقیم” آن را جبران کردند.
نتیجه: خلاصه کلام، برای انسان موضوع به فیزیولوژی مربوط نمیشود - وقتی شما میدانید که در قهوه 3 قاشق شکر وجود ندارد، بلکه یک قرص شیرینکننده است، پس میتوانید 3 آبنبات یا خامه چرب بخورید. من این موضوع را از خودم به خوبی میدانم و “نگاه از بیرون” به چنین تجربیاتی امکان کنترل بهتر خود را فراهم میکند و از بروز چنین خطاهای شناختی جلوگیری میکند.
تأثیر بر احساس گرسنگی و تشنگی
آب با شکر تشنگی را برطرف نمیکند. بهترین گزینه - آب خالص، کمی پایینتر - آب با شیرینکننده. سوال دیگر این است که آیا اساساً باید چیزی غیر از آب بنوشیم وقتی که تشنه هستیم. تأثیر نوشیدنیهای شیرین شده بر احساس گرسنگی موضوعی است که به شدت مورد بررسی قرار گرفته است: نوشابه رژیمی آسپارتامدار 30 دقیقه قبل از ناهار بهطور قابل توجهی گرسنگی ذهنی را کاهش میدهد، نسبت به آب معدنی به همان حجم.
جایگزینهای قند به افزایش وزن منجر میشوند
بسته به روششناسی، نتایج تحقیقات بهطور قابل توجهی متفاوت است:
- تحقیقات کلینیکی تجربی نشان میدهد که جایگزینی شکر با شیرینکنندهها غالباً وزن را کاهش میدهد یا بدون تغییر باقی میماند. مرور پایگاه داده تأیید نمیکند که جایگزینهای قند به افزایش مصرف کالری و افزایش وزن منجر میشوند.
- مشاهدات بدون کنترل بالینی، یا از پر کردن پرسشنامهها به افزایش وزن و همبستگی با مصرف شیرینکنندهها میرسند.
زمانی که یک تحقیق کیفیتی، دوگانه، کور و کنترل شده با دارونما را میخوانید، نتیجه همیشه به نفع کاهش وزن یا حفظ وزن است. یکی از مثالهای چنین تحقیقی بررسی تأثیر نوشابههای قندی بر وزن کودکان در هلند است. در این تحقیق 642 کودک بین 5 تا 12 سال شرکت کردند. نتیجه: کاهش میزان “شکر مایع” کاهش وزن را بهطور مؤثرتری از کاهش دیگر منابع کالری به همراه دارد.
تحقیق دیگری نشان میدهد که نوشیدنیهای شیرین شده یک ساعت قبل از غذا، اشتها را بهتر از آب کنترل میکنند. این برای کودکان چاق خوب است، اما برای کودکان بیمیل بد است.
تأثیر بر میکروبیوم روده
این نتیجهگیری توسط دانشمندان اسرائیلی از بخش ایمنیشناسی، مؤسسه علوم ویزمن صورت گرفته است. تحقیق در سال 2014 در نشریه Nature منتشر شد.
“شیرینکنندههای مصنوعی باعث عدم تحمل گلوکز از طریق تغییر میکروبیوتای روده میشوند” - تحت چنین عنوانی، مقاله در نشریه بررسی شده منتشر شد. محققان به خاطر عنوان زیبا، کمی فریبکاری کردند - تنها ساکارین در تحقیق شرکت داشت و نتیجهگیری بهعنوان یک “روش کثیف” ارائه شد.
محققان ادعا کردند که در موشها با مخلوط روزانه ساکارین و گلوکز، نوع خاصی از میکروارگانیسمها شروع به تکثیر میکنند که گلوکز تولید میکنند. به موشهای استریل مدفوع آزمایشگاهی منتقل کردند و آنها نیز با مشکلاتی مواجه شدند. سپس موشها آنتیبیوتیک دریافت کردند و اثر آنها تا 4 هفته برطرف شد.
سپس یک تحقیق شش روزه بر روی 7 انسان با سن و جنسیتهای مختلف (!) انجام شد که به آنها روزانه 10 بسته شیرینکننده اضافه داده شد. پس از 6 روز، مدفوع انسانی به موشهای استریل منتقل شد و گلوکز آنها افزایش یافت و چهار نفر از داوطلبان شروع به بروز علائم مشابه کردند (نداشتند).
چه چیزی در این تحقیق اشتباه است؟
- حیوانات از خالص E954 دریافت نکردند، بلکه شکر + ساکارین (95% شکر) دریافت کردند که میتوانست به تکثیر فعالتر باکتریها کمک کند، بخشی از این باکتریها گلوکز تولید میکنند. این موضوع توسط صدها تحقیق در مورد شکر ثابت شده است.
- تنها مشاهدهای بدون مکانیزم وقوع عدم تحمل گلوکز شرح داده شده است. هیچ تحلیلی از دادههای بهدستآمده انجام نمیشود. در واقع E954 در طی یک صد سال، صدها تحقیق مشابه را انجام داده است. تزریق ساکارین، تجویز درونشکمی، تغذیه و دیگر اقداماتی که ارتباطی با واقعیت ندارند، هرگز به چنین نتایجی منجر نشدهاند.
- هفت نفر نمونه کوچکی نیستند. معمولاً من حتی اینگونه تحقیقات را نمیخوانم و مشخص نیست که چگونه این تحقیق به Nature راه یافته است. اگرچه این نوع مقاله را سعی کنند در یک نشریه بالینی منتشر کنند، آن را بازمیگرداندند.
- به موشهای استریل مدفوع انسانی منتقل شد و حالشان بد شد. من واقعاً نمیدانم چگونه این را تفسیر کنم.
- کنترل مصرف شیرینکننده وجود نداشت و رژیم غذایی داوطلبان توصیف نشده بود. بهگمانم، نیمی از این گروه 6 روز را بدون هیچ تغییراتی با ساکارین گذراندهاند.
اطلاعات در نمودارها روزهای 1 تا 4 و 5 تا 7 را جمعآوری و به دو موج تقسیم شدهاند. اگر نموداری از روز 1 تا 7 رسم کنیم، نتایج نشاندهنده معناداری آماری نیستند.
نمودارها از میکروفلاور از روزهای 1 تا 7 ساخته شده، اما در روز 5 یکی از داوطلبان نتایج جادویی داشت که بر روی منحنی تأثیر گذاشت. اگر توجه کنیم که افزایش باکتریهای “دیابتی” با رژیمهای پروتئینی بالا، ماستها و الکل مرتبط باشد، ساکارین در اینجا هیچ ارتباطی ندارد. اما ما نمیدانیم که این افراد چه خوردهاند.
این تحقیق عجیبی است که با دادههای جمعآوریشده در طی 100 سال مغایرت دارد. نتایج چنین تجربیاتی میتواند بر تصمیمات سیاسی تأثیر بگذارد، همانطور که با سیکلومات اتفاق افتاد. خوب است که هر از گاهی مرورهایی از دادههای جمعآوریشده منتشر میشود و نیازی نیست تنها به یک نظر استناد کنیم.
به همین ترتیب، اگر تا انتها خواندهاید، زحمتی که کشیدهاید بیثمر بود. البته، من پاسخهای روشنی به همه سوالات ندارم و اگر چیزی را از دست دادهام، لطفاً در نظرات بپرسید تا جستجو کنم!
لینکها
تمام لینکهای موجود در مقاله در یک فایل در گوگل درایو جمعآوری شده و با نظرات و کتابی درباره تکامل طعم همراه است.
ویدئوی علمی-مردمی با عصبشناس نیکیتا ژوکووف (خالق لیست داروهای خطرناک ) درباره شیرینکنندهها: