Azotany, azotyny, nitrozaminy: najnowsze badania i historia konserwantów

Niedawno dowiedziałam się, że wszystkie dodatki do żywności regularnie przechodzą systematyczną reevaluację. Zbierane są wcześniej uzyskane wyniki badań, a sporadycznie dochodzi do przeglądu ADI. W świetle kolejnego przeglądu azotynu (E 249-250) i azotanu (E 251-252) przez EFSA, w końcu sama się w tym rozeznałam. W tym przeglądzie postaram się obiektywnie opisać korzyści i szkody związane z azotynem sodu i azotanami – najbardziej demonizowanymi konserwantami, ich zalety i ryzyka z punktu widzenia długoterminowych skutków dla zdrowia ludzkiego.

Jeśli nie chce się czytać, na końcu artykułu znajduje się krótkie podsumowanie artykułu w formie tez.

Materiał oparty jest na danych nauki i medycyny opartej na dowodach. Lista literatury, linki i tłumaczenia źródeł znajdują się na końcu artykułu.

Po co dodaje się azotany i azotyny do produktów?

Sole azotynowe i azotanowe dodawane są do produktów mięsnych jako konserwant i środek przeciwbakteryjny przeciwko mikroorganizmowi produkującemu botulinę oraz innym niebezpiecznym patogenom. Dodatkowo, dodatek E-250 nadaje produktowi charakterystyczny smak i kolor.

Dlaczego mięso? Idealne warunki dla Clostridium botulinum: brak powietrza, ciepło, wilgotność. Na przykład, jak w kiełbasie albo słoiku z przetworami. Zresztą to właśnie dzięki azotynom, przemysłowe produkty mięsne w ciągu ostatnich 50 lat znajdują się na końcu listy źródeł zatrucia botuliną. Na czoło tej listy wysuwają się domowe marynowane grzyby.

Różowy kolor, który przybiera przetworzone mięso, jest wynikiem reakcji barwnika mioglobiny z dodanymi azotynami - powstający z azotynu tlenek azotu reaguje z pigmentem i przekształca go w inną formę: nitrozogemochrom.

Różowy kolor przetworzonego mięsa - wynik reakcji NO3 z mięsnym barwnikiem.

Nie tylko “Doktorska”. Rzeczywiste źródła azotanów i azotynów

Warzywa i woda pitna są głównymi źródłami azotanów w diecie, a na dodatki konserwujące przypada nie więcej niż 5% ogólnej ilości uzyskanej “naturalnie”. W wodzie azotany pojawiają się dzięki pracy mikrobów, które utleniają amoniak w glebie. Źródłami amoniaku są z kolei rozkładające się rośliny, obornik, spadające spaliny samochodowe oraz produkty spalania, nawozy azotowe.

Mimo powszechnego zmniejszenia stosowania nawozów azotowych, ilość azotanów w wodach gruntowych się nie zmniejsza. Wygląda na to, że saletra nie jest głównym źródłem zanieczyszczenia. Zresztą, woda z wodociągów zazwyczaj zawiera znacznie mniej azotanów niż ta z prywatnych studni i źródeł.

Zrównoważona dieta bogata w liściaste warzywa może znacznie przekraczać normę azotanów, i to jest normalne.

Zauważam, że poziom azotynu w warzywach wzrasta podczas ich przechowywania, ponieważ azotany przekształcają się w azotyn (NO3 traci cząsteczkę tlenu -> NO2), a w produktach mięsnych przeciwnie, maleje - przekształcając się w tlenek azotu (NO). Szczegóły na ten temat w sekcji chemii.

Stosunek do tych najważniejszych dodatków nie jest jednoznaczny - obawy przed konserwantami są nieustannie podsycane przez media, a niewiele osób chce zagłębić się w temat.

Azotany w warzywach i owocach

Liściaste zielone warzywa mogą zawierać ponad 1000 mg azotanów na kg świeżej zieleni. Rekordziści wśród warzyw to znane nam rośliny: seler, sałata (3500 mg/kg), buraki, szpinak (do 4259 mg/kg), rukola, boćwina. Stężenie zależy od regionu upraw, pory roku, użycia nawozów i odmiany rośliny. Dla porównania, w przetworzonych produktach mięsnych można znaleźć od 0,2 do 450 mg azotanu na kilogram.

Więcej o zawartości azotanów w żywności można przeczytać w przeglądzie “Dietary nitrate and nitrite: Benefits, risks, and evolving perceptions”, w sekcji 2.5 (linki do tekstów w języku rosyjskim znajdują się na końcu artykułu); monografii IARC vol.94, str. 46-100; “Food sources of nitrates and nitrites: the physiologic context for potential health benefits”, Am J Clin Nutr 2009 90:1–10 American Society for Nutrition.

Przykładowo, sok buraczany obniża ciśnienie krwi i wzmacnia naczynia. Spójrzmy na liczby: dwa kubki soku buraczanego dziennie obniżają ciśnienie skurczowe o 5.4 do 12 mm Hg; rozkurczowe - do 10 mm Hg. W tej ilości soku burakowego znajduje się od 154% do 630% dziennej dawki azotanów. Poziom azotanu w kubku organicznego soku buraczanego wynosi od 70% do 672% dziennej normy; w nieorganicznym - od 142% do 1260%.

To tylko liczby, sama ilość azotanów nic nam nie mówi. A oto dlaczego: wysokie stężenie kwasu askorbinowego, pierwotnych amin i związków fenolowych w niektórych warzywach i owocach hamuje powstawanie innych związków z tlenku azotu (NO), prekursorska azotanów, w tym nitrozamin. Właściwość ta została zbadana i wykorzystana do stworzenia bezpiecznej wersji dodatku E-250 (więcej poniżej).

Tradycyjna japońska dieta zawiera średnio 18.8 mg/kg masy ciała azotanów dziennie, przy normie ADI wynoszącej 3.7 mg/kg. Badania na Europejczykach, którym w warunkach klinicznych zaproponowano japońską dietę, pokazały obniżenie ciśnienia rozkurczowego średnio o 5 jednostek.

“Rośliny azotanowe” są częścią zrównoważonej diety, a przemysł spożywczy nie wprowadził nic nowego, ale udało mu się skontrolować negatywne właściwości naturalnych konserwantów.

Na temat różnych urządzeń, tzw. “azotanomierzy”, przeczytać można u Rospotrebnadzoru .

Paradoksy marketingowe: seler zamiast konserwantów

W Kanadzie i USA ogromną popularnością cieszą się parówki, w których zamiast dodatku E-250 stosuje się proszek z selera – naturalnego akumulatora azotanów. Reklamowane są jako zdrowsze niż te z chemicznie syntetyzowanymi konserwantami.

Ilość azotynu w tych parówkach może być nawet wyższa od regulaminowej.

Konsumenci wybierający “zielone” produkty wkładają do koszyków szpinak, seler, sok buraczany, nie zdając sobie sprawy, że te warzywa zawierają te same związki chemiczne, których starają się unikać w przetworzonych produktach mięsnych (w ilości wielokrotnie przekraczającej normę dla “chemicznych” dodatków-konserwantów).

Sól selerowa lub proszek z selera - superazotynowa alternatywa E-250, zwiększająca koszt produktu wielokrotnie.

Departament Rolnictwa USA ściśle reguluje skład produktów oznaczonych jako “organiczne” i “naturalne” - nie powinny zawierać syntetycznych składników. Ale żeby produkt pozostał smaczny, atrakcyjny i bezpieczny, konserwanty i barwniki muszą być wciąż dodawane… w postaci proszku z selera lub czereśni aceroli (aby kolor był odpowiedni), zmieszanych z kulturą bakteryjną, która przetwarza azotany w azotyny. Ostateczny produkt organiczny powinien zawierać nie mniejszą koncentrację konserwantu E-250, niż nieorganiczny, żeby trafić do sprzedaży.

Historia azotanu i azotynu od 200 r. p.n.e. do dzisiaj

Mięso solono już 5000 lat temu, ale pierwsze świadectwa używania soli azotanowej pochodzą od Rzymian z około 200 roku p.n.e. (są dane u Homer z 850 r. p.n.e.). Rzymianie nauczyli się solić mięso od Greków, ale to oni jako pierwsi zauważyli, że solanka z niektórych źródeł sprzyja intensywnemu różowemu zabarwieniu mięsa i wzmocnieniu jego aromatu.

Rzymski relief z drugiego wieku n.e.

Dużo później “zanieczyszczający” składnik soli został zidentyfikowany jako azotan potasu (wcześniej nazywany saletrą). Skład chemiczny saletry określił sam Antoine Lavoisier. Szkoda, że nie mogę szczegółowo opisać wielu wydarzeń historycznych.

Przed rewolucją przemysłową azotany pozyskiwano wyłącznie z naturalnych źródeł: złóż na całym świecie, z moczu i popiołu, guano, różnorodnej materii organicznej i gleby. Zanim saletra zaczęła być używana w prochu, konserwowano nią mięso i kiełbasy. Przetwarzanie mięsa było precyzyjną sztuką wymagającą doświadczenia i staranności, ponieważ od prawidłowego stosowania konserwantu zależał nie tylko smak i wygląd produktu, ale także życie konsumentów.

Wintage traktaty dotyczące konserwacji mięsa, lata 20 XX wieku.

W tamtych czasach, gdy konserwantem był azotan NO3, jego przekształcenie w azotyn NO2 nie zawsze przebiegało efektywnie, co prowadziło do niewystarczającego działania konserwującego lub do nieadekwatnego wysokiego poziomu azotanów w gotowym produkcie.

Zrozumienie, jak działa saletra, przyszło pod koniec XIX wieku. W 1891 roku Dr Ed Polenski odkrył przejście azotanu w azotyn pod wpływem niektórych rodzajów bakterii. To odkrycie zmieniło świat, ponieważ stało się jasne, że to właśnie NO2 odpowiada za konserwację i kolor mięsa. Wtedy też zostało udowodnione tłumienie Clostridium botulinum – głównej przyczyny ciężkich zatruć botuliną.

Iniekcja sterylizująca mięso, lata 20.

Pierwsza wojna światowa wprowadziła swoje korekty. Armie potrzebowały dobrze przechowywanych konserw, ale amunicja była ważniejsza. Zakaz używania saletry w przemyśle spożywczym w wielu krajach na rzecz potrzeb produkcji broni zmusił rzeźników do przejścia na nitryt (więcej szczegółów historycznych  tu ).

W 1923 roku rozpoczęto przeprowadzanie serii eksperymentów, podczas których określono minimalny poziom nitrytu sodu wystarczający do skutecznego tłumienia bakterii i poprawy jakości produktu. Rozpoczęto sprzedaż ogromnych wojskowych zapasów nitrytu sodu, znanego jako “sól praska”. Handluje się nim do dziś pod marką “Powder Prague”.

Nie obyło się również bez “spisku”. Jeszcze przed zatwierdzeniem przez FDA, nitryt był potajemnie dodawany jako środek konserwujący przez cały 1905 rok w USA.

WHO ustaliła pierwszą ADI dla azotanów w 1962 roku. Zgodnie z raportem FDA, na którym oparto ograniczenia, WHO obliczyła, że 0,5 grama nitrytu sodu na kg masy ciała były bezpieczne dla szczurów i psów, a według zasad ten wskaźnik został podzielony przez 100, aby zapewnić całkowicie bezpieczne dzienne spożycie dla ludzi - 3,7 mg nitrytu sodu na kg masy ciała.

Współczesne uprzedzenie do tych konserwantów ma swoje korzenie w latach 60-70, kiedy w badaniach na zwierzętach wykazano rakotwórczy potencjał nitrozamin (poniżej będzie osobny rozdział o nitrozaminach).

Rozwiązanie zostało znalezione. Do receptury wprowadzono przeciwutleniacze: witaminę E, askorbinian sodu lub jego izomer eritorbat, które zapobiegają powstawaniu nitrozamin podczas obróbki termicznej mięsa. Mimo to, ostro negatywne nastawienie do soli nitrytowej zostało uwiecznione przez media, które spekulowały na sensacjach i unikały zaprzeczeń.

W latach 80. zrozumiano istotne znaczenie tlenku azotu i jego metabolitów w wielu procesach fizjologicznych, rola azotanów i nitrytów była na nowo analizowana. Ale do tematu “nitryt wywołuje raka” wracano nieustannie z różnych powodów, uzyskując coraz więcej dowodów na bezpieczeństwo dodatków, ale nie przekonując ogół społeczeństwa. A w międzyczasie, przypadki botulizmu stały się niezwykle rzadkim zjawiskiem, i to tylko dzięki konserwantom na bazie azotanów.

Jeśli interesuje Cię historyczny aspekt stosowania soli nitrytowej, przeczytaj więcej:  Nitraty i nitryty – ich historia i funkcjonalność .

Chemia tlenku azotu (NO), nitrytów i azotanów

Azotan NO3 - jest jonem powszechnie występującym w środowisku. Powstaje z tlenku azotu (NO). NO - jest naturalnym związkiem, który jest syntetyzowany w organizmie z aminokwasu argininy, a także dostaje się z zewnątrz z pożywieniem i wodą.

Azotan i nitryt - są częścią cyklu azotowego, azotan przemienia się w nitryt, gdy traci jedną cząsteczkę tlenu pod wpływem bakterii i innych procesów. Cykl azotowy obejmuje N-nitrozaminy, N-nitrozamidy i inne związki azotowe.

Rola tlenku azotu w procesach fizjologicznych jest ogromna. NO jest cząsteczką sygnalizacyjną, zdolną łatwo przechodzić przez błonę komórkową i oddziaływać z białkami-receptorami, biorąc udział w “przekazywaniu zdarzeń” w komórce. Związek ten wpływa na kilka procesów jednocześnie (plejotropowa cząsteczka sygnalizacyjna).

Za co odpowiada tlenek azotu i jego metabolity:

• Reguluje ciśnienie krwi i przepływ krwi (przypomnijcie sobie kroplówki z azotanami w kardiologii i nitroglicerynę);
• Utrzymuje tonus naczyń krwionośnych;
• Zapobiega sklejaniu się płytek krwi;
• Bierze udział w przekazywaniu impulsów nerwowych i procesach energetycznych w mitochondriach, w działaniu układu odpornościowego, Endokrynnego oraz siatkówki;
• Z jego udziałem regeneracja naczyń po niedokrwieniu przebiega szybciej, a NO bierze udział w rozluźnianiu mięśni gładkich naczyń;
• Zmniejsza zapalenie mikronaczyniowe;
• Osłabia stres oksydacyjny;
• Stymuluje produkcję ochronnego śluzu w układzie pokarmowym i zwiększa przepływ krwi w błonie śluzowej żołądka;
• Zmniejsza ryzyko cukrzycy typu 2 i zespołu metabolicznego (jak dotąd udowodniono tylko u zwierząt laboratoryjnych).
• W chwili obecnej trwają badania nad efektami NO w regeneracji wątroby i mięśnia sercowego. Badana jest możliwa korelacja z mukowiscydozą, chorobami narządów słuchu oraz klasterowymi bólami głowy (najczęstszy efekt uboczny stosowania leków zawierających azotany).

Co się dzieje z azotanami w organizmie

Biosynteza azotanów w organizmie człowieka była po raz pierwszy opisana w latach 80. Wykazano, że tlenek azotu może ulegać utlenieniu do azotanu i nitrytu, a ostatnie mogą częściowo przekształcać się w aktywny NO i być wykrywane w krwi, moczu i tkankach.

Część azotanów wchłoniętych z wody i jedzenia wydalana jest w postaci niezmienionej. Bakterie w jamie ustnej mogą pobierać część azotanu z pożywienia podczas przeżuwania i przekształcać go w nitryt (6-7%), który następnie przechodzi przez gruczoły ślinowe (aż do 25%). W ślinie poziom NO3 może być 20 razy wyższy niż w osoczu krwi.

Po co nam mechanizm wychwytywania azotanów? Istnieje teoria oraz niektóre badania ją potwierdzające, że to jedna z form odporności zgromadzonej w ślinie i jamie ustnej: dietetyczny NO3, przekształcony w NO2, chroni przed patogenami z zewnątrz oraz tymi, które mogą żyć w agresywnym środowisku żołądka. Co więcej, z tego stabilnego nitrytu (okres półtrwania 5-8 godzin) organizm w każdej chwili może syntetyzować tlenek azotu w przypadku jego niedoboru (okres półtrwania od 0,05 do 1,18 msek).

Azotany pochodzące z jedzenia służą jako alternatywne źródło azotu, oprócz argininy. Swoją drogą, jeśli chodzi o bakterie: płukanie jamy ustnej po jedzeniu zmniejsza ilość nitrytu w osoczu i nieco podnosi ciśnienie u szczurów i ludzi.

Nitryt wchodzi w skład chemiczny mleka matki w pierwszych dniach po porodzie. Co więcej, niemowlęta karmione piersią otrzymują prawie 1 mg/kg masy ciała dziennie, co jest ponad 10 razy wyższe niż ADI. Nitryt w mleku matki chroni niemowlęta przed patogennymi bakteriami w okresie przed skolonizowaniem własną mikroflorą, która potrafi samodzielnie syntetyzować NO2, a także służy jako źródło tlenku azotu, zapobiegając niedotlenieniu.

Na metabolizm tych związków wpływają procesy zapalne w organizmie. Infekcje, pasożyty oraz autoimmunologiczne choroby zapalne zwiększają biosyntezę tlenku azotu, azotanów i nitrytów.

Poziom NO2 w soku żołądkowym jest bezpośrednio związany z jego kwasowością - jeśli kwasów jest za mało, w żołądku zwiększa się wzrost bakterii, które redukują NO3. Uruchamiana jest skomplikowana reakcja łańcuchowa, prowadząca do zwiększenia poziomu azotanów. Patogenne bakterie w nerkach i pęcherzu również potrafią to robić.

Niektóre z zredukowanych związków azotowych mogą zwiększać tempo mutacji i apoptozy komórek, utrudniając hemoglobinie wychwytywanie tlenu. Negatywne efekty są bezpośrednio zależne od ilości azotanów, które dostały się do organizmu z zewnątrz lub zostały zsyntetyzowane przez naszą mikroflorę z tlenku azotu.

Niewielka ilość nitrytu może przekształcać się w grupę związków nazywanych nitrozaminami. Niektóre nitrozaminy mają potencjał rakotwórczy. W monografii IARC vol.94 szczegółowo opisano biochemię i farmakologię azotanów i nitrytów w sekcji 4.1 Wchłanianie, dystrybucja, metabolizm i wydalanie.

Zastosowanie azotanów w medycynie opisano w publikacji Szwedzkiego Instytutu Farmakologii Inorganic And Organic Nitrates As Sources Of Nitric Oxide, sekcja 1.3.1.

Azotany, nitryty, nitrozaminy i rak

Rola tlenku azotu i jego pochodnych w karcynogenezie jest aktywnie badana od ponad 50 lat. Nitryty i azotany same w sobie nie wywołują raka, ale mogą tworzyć rakotwórcze związki nitrozaminy (szczegóły w raporcie IARC, sekcja 4.3).

W 2010 roku Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) włączyła nitryty do [tooltip tip=“Ta kategoria jest używana dla czynników, dla których istnieją ograniczone dowody rakotwórczości dla ludzi i mniej niż wystarczające dowody rakotwórczości dla zwierząt doświadczalnych.”]grupy 2B[/tooltip]: potencjalnie rakotwórcze dla ludzi, obok “pracy w nocy” oraz “spalin diesla”. W zdecydowanej większości badań zwierzęta laboratoryjne były narażone na działanie nitrytów przez zgłębnik lub wodę pitną. Porównanie z grupą kontrolną nie wykazuje wzrostu guzów ( raport IARC). Niemniej jednak, na chwilę obecną ryzyko dla ludzi oceniane jest w zestawieniu źródeł nitrozamin, a nie tylko przez produkty spożywcze - warunki pracy, palenie oraz inne czynniki są brane pod uwagę razem.

FDA uwzględniło to potencjalne oddziaływanie i ograniczyło dopuszczalną ilość nitrytów do 700 części na milion (0,07%) 1 . Ponadto, dodatek przeciwutleniaczy eritorbatu i askorbinianu (które “używane” są przez rośliny w naturze) zapobiega tworzeniu nitrozamin.

Nitrytów, które dostają się z zewnątrz, jest bardzo mało, aby stanowiły zagrożenie dla zdrowia. Większość ich ilości jest syntetyzowana już w samym organizmie z innych związków azotowych. Dla zdecydowanej większości konsumentów to wszystko, co trzeba wiedzieć o bezpieczeństwie konserwantów mięsnych, ale czemu nie zgłębić tego głębiej!? Wszystko, co nauka wie na ten temat, zebrane jest w raporcie IARC vol.94 w sekcjach 2-5.

Oddziaływanie związków azotu na organizm różni się w zależności od udziału określonych katalizatorów, inhibitorów, obecności procesów zapalnych, pH środowiska, ilości i rodzaju bakterii zdolnych do tworzenia nitrytów i nitrozamin z azotanów. Możliwe, że dlatego badania nad nowotworami często pokazują całkowicie przeciwne wyniki (do takich doświadczeń wyhodowane zostały specjalne rasy szczurów, predysponowane do różnych form raka, które cierpią za nas).

W zależności od stężenia azotu i rodzaju tkanek otaczających nowotwór, azot może zarówno tłumić wzrost mutujących komórek, jak i go prowokować. Przy wysokich stężeniach N-nitrozowe związki wywołują mutacje i zakłócają rozwój embrionalny u kilku gatunków zwierząt. Istnieje korelacja między zwiększonym ryzykiem rozwoju raka jelita grubego a wysokim spożyciem czerwonego mięsa i przetworów mięsnych (co dokładnie oznacza “wysokie spożycie”, wciąż nie ustaliłam). Dysponujemy jedynie danymi epidemiologicznymi, ponieważ przeprowadzenie pełnoprawnych badań na ludziach jest niemożliwe. Na podstawie tych danych rola związków azotowych w kancerogenezie nie została ostatecznie potwierdzona.

Badania nad “rakiem tytoniowym” na zwierzętach laboratoryjnych wykazały kancerogenność nitrozamin, które w nadmiarze zawarte są w tytoniu i dymie tytoniowym. Norycyna i azotan sodu przekształcają się w N-nitrozo-norycynę (NNN), specyficzną nitrozaminę kancerogenną występującą w tytoniu. Nie występuje w żywności ani w środowisku, obecna tylko w dymie tytoniowym i niektórych preparatach wspomagających leczenie uzależnienia od nikotyny. Związek między ilością N-nitrozo-norycyny w moczu palacza a ryzykiem rozwoju raka przełyku jest niezwykle wysoki. Jeśli palisz, ale nie jesz kiełbasy z powodu E-250, to…

Przedstawiam 2 długoterminowe badania. Dwuletnie obserwacje 100 szczurów podzielonych na 3 grupy, które przez 2 lata od 8 tygodnia życia otrzymywały 0%, 2,5% i 5% azotanu sodu w całkowitym dziennym pożywieniu (co odpowiada 0, 1259 i 2500 mg azotanu sodu na kg masy ciała dziennie). Nie uzyskano dostatecznych dowodów na kancerogenność.

Azotan sodu był badany przez Krajowy Program Toksykologiczny USA przez 2 lata na myszach i szczurach, 100 osobników w 4 grupach. Do wody codziennie dodawano 0, 35, 70 lub 130 mg azotanu sodu/kg masy ciała dla samców oraz 40, 80 lub 150 mg azotanu sodu/kg masy ciała dla samic. Udowodniono kancerogenność tylko w połączeniu z aminami i amidami, a wyniki dla samców były niejednoznaczne.

Azotan i methemoglobinemia

Methemoglobinemia pojawia się, gdy azotan reaguje z hemoglobiną, a ta nie jest w stanie transportować tlenu. Choroba ta zagraża tylko w przypadku ciężkich zatruć przez zanieczyszczoną wodę lub występuje wrodzenie. Jedyny przypadek epidemii methemoglobinemii miał miejsce w latach 50., kiedy do studni dostał się obornik bydła z bakteriami przekształcającymi azotan w azotyn, a niemowlętom przygotowywano mieszanki mleczne na tej wodzie. Niedokrwistość nigdy nie była bezpośrednio związana z dodatkiem konserwującym, a sama choroba jest bardzo rzadka.

Jedyny powód, dla którego przetwory mięsne są bezpieczne

Ogromna ilość informacji i klikbajtowych nagłówków dezorientuje konsumentów. Fobie żywieniowe, nerwice oparte na lęku przed jedzeniem i hemofobia - to coraz powszechniejsze zjawiska. Tymczasem wybuchy botulizmu stały się rzadkością dzięki E-250.

Staliśmy się zbyt lekkomyślni i powierzchowni, rezygnując z szczepień i konserwantów, które ratują nasze życie każdego dnia, a jednocześnie nadmiernie ostrożni, ograniczając dietę i pozbawiając się wielu korzystnych substancji. Jednak aby poważnie się nad tym zastanowić, potrzeba chęci do poznania więcej niż to, co podaje się w nagłówkach.

Całkowite zrezygnowanie z parówek, kielbas i szynki nie jest trudne, ale warto pamiętać, że 95% azotynów i azotanów spożywamy z warzywami i wodą, i to jest normalne. “Naturalna” cząsteczka azotynu i stworzona przez człowieka są identyczne, nie mają żadnych różnic - tego nauczyliśmy się już na pierwszych lekcjach chemii w szkole. Nie pozwól, aby ktokolwiek rozwijał w Tobie bezpodstawne lęki!

Literatura

Artykuł oparty jest na materiałach i publikacjach Europejskiego Urzędu ds. Bezpieczeństwa Żywności EFSA; Instytut Badawczy Żywności, Uniwersytet Wisconsin USA; Czasopismo Badań Molekularnych w Żywności i Odżywianiu; American Journal of Clinical Nutrition; Uniwersytet Stanowy Oklahoma, Wydział Nauk Rolniczych i Zasobów Naturalnych.

Zgodnie z tradycją, dla wszystkich materiałów przygotowałam tłumaczenie maszynowe i umieściłam na GoogleDrive . Rekomenduję zapoznanie się z oryginałami, ponieważ wiele szczegółów trudno było zmieścić w artykule.

Na Gogle Drive znajdują się takie dokumenty:

1. Dietary Nitrate and Nitrite: Benefits, Risks, and Evolving Perceptions (przegląd z Instytutu Badawczego Żywności, Uniwersytet Wisconsin USA, 2016);
2. EFSA explains risk assessment nitrites and nitrates added to food (przegląd z Europejskiego Urzędu ds. Bezpieczeństwa Żywności, z okazji planowanej rewizji dodatków, 2017);
3. Nitrate and nitrite in the diet: How to assess their benefit and risk for human health (Czasopismo Badań Molekularnych w Żywności i Odżywianiu, 2014) Food sources of nitrates and nitrites: the physiologic context for potential health benefits (American Journal of Clinical Nutrition, 2009)
4. Meat Curing (zalecenia dotyczące obróbki mięsa solą azotynową od pracownika Uniwersytetu Oklahomy Frederick K. Ray Extension Animal Foods Specialist, z historycznym kontekstem i konkretnymi przepisami).
5. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, VOLUME 94 Ingested Nitrate and Nitrite and Cyanobacterial Peptide Toxins, 2010.
6. Food sources of nitrates and nitrites the physiologic context for potential health benefits.

Krótkie podsumowanie treści

• Konserwant azotyn sodu E-250 jest jedynym dozwolonym dodatkiem, który skutecznie hamuje rozwój bakterii produkujących toksynę botulinową.
• W określonych warunkach z azotynów mogą powstawać nitrozaminy, które zwiększają ryzyko zachorowania na raka. Jednak dodanie do konserwantu erytrobat sodu (znany również jako kwas askorbinowy lub E-300) sprawia, że proces przekształcania azotynu w nitrozaminę staje się niemożliwy. Krótko mówiąc, nitrozaminy z “azotenu kiełbasowego” nie są syntezowane.
• W gotowym produkcie mięsnym azotynu pozostaje prawie nieobecny, ponieważ związek ten jest częścią cyklu azotowego. Dodatek nie zawsze jest możliwy do wykrycia w testach laboratoryjnych.
• Dawka azotynu znajdująca się w kilogramie świeżego szpinaku może zakonserwować 50 kg szynki.
• Standard GOST 23670-79 dotyczący szynki doktorskiej, który obowiązywał od 1981 roku do 2005, przekraczał dopuszczalną normę azotynów o 40%. Jest to doprecyzowanie dla tych, którzy nostalgicznie wspominają czasy bez chemii.
• W XXI wieku azotany nie są dodawane do mięsa, ponieważ proces konserwacji z ich użyciem trwa kilka tygodni, podczas gdy z azotynem - 12 godzin.
• Azotyn to jedyny powód, dla którego w sklepach nie znikają wędliny, bekony, kiełbasy, prosciutto, salami i inne mięsne delikatesy.