ไนเตรต, ไนไตรท์, ไนโตรซามีน: การวิจัยล่าสุดและประวัติของสารกันบูด
ไม่นานมานี้ ฉันได้เรียนรู้ว่าการเติมสารในอาหารต้องได้รับการประเมินใหม่เป็นระยะ ๆ ข้อมูลการวิจัยที่สะสมอยู่จะได้รับการปรับปรุง และบางครั้งค่าควบคุม ADI จะถูกทบทวน ในแง่ของการทบทวนไนไตรท์ (E 249-250) และไนเตรต (E 251-252) โดย EFSA ฉันจึงได้ทำความเข้าใจเกี่ยวกับสารเหล่านี้มากขึ้น ในบทความนี้ฉันจะพยายามอธิบายประโยชน์และอันตรายของไนไตรท์และไนเตรตให้ชัดเจนที่สุด - สารกันบูดที่ถูกกล่าวหาว่าเป็นประเด็นที่เป็นลบตลอดเวลา พร้อมทั้งกล่าวถึงข้อดีและความเสี่ยงในแง่ของผลระยะยาวต่อสุขภาพของมนุษย์
หากคุณไม่อยากอ่านทั้งหมด ที่ส่วนท้ายของบทความมีการสรุปโดยย่อในรูปแบบข้อสรุป
เนื้อหานี้อิงจากข้อมูลทางวิทยาศาสตร์และการแพทย์ที่พิสูจน์แล้ว รายการอ้างอิง, ลิงก์ และการแปลแหล่งข้อมูลอยู่ที่ส่วนท้ายของบทความ
ทำไมมีการเติมไนเตรตและไนไตรท์ในผลิตภัณฑ์อาหาร?
เกลือไนไตรท์และไนเตรตถูกเติมลงในผลิตภัณฑ์เนื้อเป็นสารกันบูดและสารต้านจุลชีพเพื่อป้องกันเชื้อแบคทีเรียที่ผลิตพิษชนิดหนึ่งในอาหารและเชื้อโรคที่อันตรายอื่น ๆ ด้วย ผลพลอยได้คือการเติม E-250 จะทำให้ผลิตภัณฑ์มีรสชาติและสีที่โดดเด่น
ทำไมต้องเป็นเนื้อ? นี่คือสภาวะที่เหมาะสมสำหรับ Clostridium botulinum: ไม่มีอากาศ, อุณหภูมิ, ความชื้น ตัวอย่างเช่นเหมือนกับในไส้กรอกหรือลูกบาศก์ผักดอง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ในช่วง 50 ปีที่ผ่านมา ไส้กรอกที่อุตสาหกรรมผลิตมีอัตราการเป็นพิษจากโบทูลิสมอยู่ในอันดับท้าย ๆ ของรายการ แหล่งที่มีรายชื่ออันดับต้น ๆ คือเห็ดดองที่บ้าน
สีชมพูที่ปรากฏในเนื้อสัตว์ที่ผ่านการแปรรูปเป็นผลมาจากการปฏิกิริยาของสารสีไมโอเฮโมโกลบินกับไนไตรท์ที่เติมลงไป - ออกไซด์ของไนโตรเจนที่เกิดจากไนไตรท์จะทำปฏิกิริยากับสารสีและแปลงมันไปเป็นรูปแบบที่แตกต่าง: ไนโตรโซฮีโมโครม.
สีชมพูของเนื้อสัตว์ที่ผ่านการแปรรูปเป็นผลจากปฏิกิริยาระหว่าง NO3 กับสารสีในเนื้อ
ไม่ใช่แค่ “หมอ” เท่านั้น แหล่งที่มาจริงของไนเตรตและไนไตรท์
ผักและน้ำดื่มเป็นแหล่งหลักของไนเตรตในอาหาร ขณะที่สารกันบูดที่เติมเข้ามาเพียงประมาณ 5% ของทั้งหมดที่ได้รับจากธรรมชาติ ในกรณีของน้ำ ไนเตรตจะเกิดจากการทำงานของจุลินทรีย์ที่ออกซิไดซ์แอมโมเนียในดิน แหล่งที่มาของแอมโมเนียคือพืชที่กำลังย่อยสลาย, ปุ๋ย, ควันจากรถยนต์และผลิตภัณฑ์การเผาไหม้, ปุ๋ยไนโตรเจน
แม้การใช้งานปุ๋ยไนโตรเจนจะลดลง แต่ปริมาณไนเตรตในน้ำใต้ดินกลับไม่ลดลง ดูเหมือนว่าเกลือไนเตรตไม่ได้เป็นแหล่งมลพิษหลัก โดยที่น้ำประปามักมีไนเตรตน้อยกว่าน้ำจากบ่อและหลุมส่วนบุคคลอย่างมาก
“อาหารที่มีความสมดุลที่อุดมไปด้วยผักใบเขียว สามารถเกินค่ามาตรฐานไนเตรตได้มาก ซึ่งถือเป็นเรื่องปกติ”
ขอชี้ให้เห็นว่าระดับไนไตรท์ในผักจะเพิ่มขึ้นในระหว่างการเก็บรักษา เนื่องจากไนเตรตแปรสภาพเป็นไนไตรท์ (NO3 สูญเสียโมเลกุลของอ็อกซิเจน -> NO2) ขณะที่ในผลิตภัณฑ์เนื้อกลับจะลดลงเปลี่ยนเป็นออกไซด์ของไนโตรเจน (NO) รายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับเรื่องนี้สามารถอ่านได้ในส่วนเคมี
ทัศนคติต่อสารเติมแต่งที่สำคัญเหล่านี้ไม่มีความชัดเจน - ความกลัวต่อสารกันบูดถูกกระตุ้นโดยสื่อเป็นประจำ และไม่น้อยคนที่ต้องการที่จะเข้าใจเรื่องราวที่ลึกซึ้งขึ้น
ไนเตรตในผักและผลไม้
ผักใบสีเขียวอาจมีไนเตรตเกิน 1000 มก. ต่อกิโลกรัมผักสด โดยผักที่มีไนเตรตสูงสุดคือเซลเลอรี, สลัด (3500 มก./กิโลกรัม), บีทรูท, ผักโขม (สูงสุด 4259 มก./กิโลกรัม), ร็อคเก็ต, มันกอลด์ ค่าเข้มข้นขึ้นอยู่กับภูมิภาคที่ปลูก, ช่วงเวลาและการใช้ปุ๋ยและพันธุ์ของพืช สำหรับการเปรียบเทียบในผลิตภัณฑ์เนื้อแปรรูปมีไนเตรตตั้งแต่ 0.2 ถึง 450 มก. ต่อกิโลกรัม
อ่านรายละเอียดเกี่ยวกับเนื้อหาของไนเตรตในอาหารได้ในบทความ Dietary nitrate and nitrite: Benefits, risks, and evolving perceptions, ในส่วน 2.5 (ลิงก์ไปยังเนื้อหาในภาษารัสเซียอยู่ที่ส่วนท้ายของบทความ); เอกสาร IARC vol.94, หน้า 46-100; Food sources of nitrates and nitrites: the physiologic context for potential health benefits, Am J Clin Nutr 2009 90:1–10 American Society for Nutrition.
ยกตัวอย่าง บีทรูทน้ำช่วยลดความดันโลหิตและเสริมสร้างหลอดเลือด มาดูตัวเลขกัน: สองแก้วน้ำบีทรูทต่อวันลดความดันโลหิตซิสโตลิคลงจาก 5.4 ถึง 12 มม. ปรอท; ความดันโลหิตไดแอสโตลิคลดลงถึง 10 มม. ปรอท ในปริมาณน้ำบีทรูทนี้มีไนเตรตตั้งแต่ 154% ถึง 630% ของปริมาณที่แนะนำในแต่ละวัน ระดับไนเตรตในแก้วน้ำบีทรูทออร์แกนิกอยู่ที่ประมาณ 70% ถึง 672% ของปริมาณประจำวันที่แนะนำ; ในรูปแบบที่ไม่ใช่ของออร์แกนิกจะมีตั้งแต่ 142% ถึง 1260%.
ตัวเลขเหล่านี้อยู่เพียงแค่ตัวเลข ซึ่งปริมาณไนเตรตตัวเองไม่ได้บอกอะไรกับเราเลย และนี่คือเหตุผล: การมีอยู่ของกรดแอสคอร์บิก, แอมินพืชขั้นต้นและสารฟีนอลในบางผักและผลไม้ขัดขวางการก่อตัวของสารประกอบอื่นจากออกไซด์ของไนโตรเจน (NO), ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของไนเตรต รวมถึงไนโตรซามีน คุณสมบัตินี้ได้รับการศึกษาและถูกใช้ในการสร้างเวอร์ชันที่ปลอดภัยของสาร E-250 (จะกล่าวถึงด้านล่าง)
อาหารญี่ปุ่นทั่วไปมีไนเตรตเฉลี่ย 18.8 มก./กิโลกรัมของน้ำหนักตัวต่อวัน ขณะที่ ADI ได้กำหนดไว้ที่ 3.7 มก./กิโลกรัม การวิจัยที่ทำในยุโรป โดยมีการสังเกตทางคลินิกว่าผู้ที่รับประทานอาหารญี่ปุ่นนั้นพบว่าความดันโลหิตไดแอสโตลิคลดลงเฉลี่ยถึง 5 หน่วย
“พืชที่มีไนเตรต” เป็นส่วนหนึ่งของอาหารที่มีความสมดุล และอุตสาหกรรมอาหารก็ไม่ได้เพิ่มอะไรใหม่ แต่สามารถควบคุมความเป็นพิษของสารกันบูดจากธรรมชาติได้
เกี่ยวกับอุปกรณ์ต่าง ๆ ที่เรียกว่า “ไนเตรตมิเตอร์” สามารถอ่านได้ที่ Rospotrebnadzor .
อภินิหารการตลาด: เซลเลอรีแทนสารกันบูด
ในแคนาดาและสหรัฐอเมริกา ไส้กรอกที่ใช้ผงเซลเลอรีแทนการเติม E-250 กำลังได้รับความนิยมอย่างมาก - เป็นการทำให้มีไนเตรตในธรรมชาติมากขึ้น สินค้าดังกล่าวถูกรับรองว่าเป็นไส้กรอกที่มีสุขภาพดีกว่าเมื่อใช้สารกันบูดที่สังเคราะห์จากเคมี
ปริมาณไนไตรท์ในไส้กรอกเหล่านี้อาจสูงกว่าที่กำหนดไว้
ผู้บริโภคที่เลือก “ผลิตภัณฑ์สีเขียว” จะนำผักโขม, เซลเลอรี, น้ำบีทรูทเข้าตะกร้าซื้อ โดยไม่รู้ว่าผักเหล่านี้มีสารเคมีเดียวกับที่พวกเขาหลีกเลี่ยงในผลิตภัณฑ์เนื้อแปรรูป (ในปริมาณที่เกินกว่าค่ามาตรฐานสำหรับสารกันบูดที่ “เคมี”).
เกลือจากเซลเลอรีหรือผงเซลเลอรี - แทนที่ไนไตรท์ที่มีความเข้มข้นสูง E-250 ทำให้ต้นทุนสินค้าเพิ่มขึ้นหลายเท่า
กระทรวงเกษตรของสหรัฐอเมริกากำหนดอย่างเข้มงวดถึงส่วนผสมของผลิตภัณฑ์ภายใต้แบรนด์ “ออร์แกนิก” และ “ธรรมชาติ” - ไม่มีสารสังเคราะห์ต้องถูกนำเข้ามาในสูตรอาหาร แต่เพื่อให้ผลิตภัณฑ์มีรสชาติที่ดี, สวยงามและปลอดภัย สารกันบูดและสีจึงจำเป็นต้องเติมลงไปไม่ว่าจะเป็นในรูปแบบของผงเซลเลอรีหรือเชอรี่แอเซอร์ (เพื่อให้สีเป็นที่น่าพอใจ) โดยผสมกับแบคทีเรียที่เปลี่ยนไนเตรตเป็นไนไตรท์ ผลิตภัณฑ์ที่ถือว่าจัดอยู่ในกลุ่มออร์แกนิกจะต้องมีความเข้มข้นของสารกันบูด E-250 ไม่ต่ำกว่าสินค้าที่ไม่ใช่ออร์แกนิกเพื่อจะออกขายได้
ประวัติของไนเตรตและไนไตรท์ตั้งแต่ 200 ปีก่อนคริสตกาลจนถึงปัจจุบัน
มนุษย์มีการบรรจุเนื้อเกลือมาเป็นเวลา 5000 ปีที่ผ่านมา แต่หลักฐานแรกของการใช้เกลือไนเตรตพบในโรมเมื่อประมาณ 200 ปีก่อนคริสตกาล (มีข้อมูลในผลงานของโฮเมอร์เมื่อ 850 ปี ก่อนคริสตกาล) ชาวโรมันได้เรียนรู้การเกลือเนื้อจากชาวกรีก แต่พวกเขาทำการบันทึกว่าเกลือแห้งที่มาจากแหล่งบางแห่งก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงสีชมพูที่เข้มข้นของเนื้อและเพิ่มความหอม
ในเวลาต่อมา “มลพิษ” ในเกลือถูกระบุว่าเป็นไนเตรตโปแตสเซียม (ที่เคยเรียกว่าเกลือไนเตรต) คุณสมบัติทางเคมีของเกลือไนเตรตถูกกำหนดโดยอองตวน ลาวัวซิเออร์ เสียดายที่ฉันไม่สามารถหยุดพูดคุยเกี่ยวกับเหตุการณ์ทางประวัติศาสตร์มากมายได้ ก่อนการปฏิวัติอุตสาหกรรม การผลิตไนเตรตเกิดจากแหล่งธรรมชาติเป็นหลัก: แหล่งสะสมทั่วโลก ปัสสาวะ เถ้า อุจจาระของค้างคาว ออร์แกนิกที่หลากหลาย และดิน ในช่วงเวลาหลายก่อนที่นิตรดีกจะถูกนำมาใช้ในดินปืน มันยังถูกใช้ในการถนอมเนื้อและไส้กรอก การเก็บรักษาเนื้อเป็นวิทยาศาสตร์ที่ต้องการความชำนาญและความระมัดระวัง เนื่องจากการใช้สารกันบูดที่ถูกต้องส่งผลต่อรสชาติและรูปลักษณ์ของผลิตภัณฑ์ รวมถึงชีวิตของผู้บริโภคด้วย
เอกสารโบราณเกี่ยวกับการถนอมเนื้อ ยุค 20 ของศตวรรษที่ 20
ในสมัยนั้นเมื่อไนเตรต (NO3) เป็นสารกันบูด การเปลี่ยนแปลงของมันไปเป็นไนไตรต์ (NO2) ไม่ได้มีประสิทธิภาพเสมอไป ส่งผลให้เกิดการรักษาที่ไม่เพียงพอหรือระดับไนเตรตที่สูงเกินไปในผลิตภัณฑ์สำเร็จรูป
การเข้าใจว่าไนเตรตทำงานอย่างไรได้เกิดขึ้นในปลายศตวรรษที่ 19 ในปี 1891 ด็อกเตอร์เอ็ด โพลเลนสกี้ค้นพบการเปลี่ยนแปลงไนเตรตเป็นไนไตรต์ภายใต้ผลกระทบของแบคทีเรียบางชนิด การสังเกตนี้เปลี่ยนโลกไป เนื่องจากทำให้เข้าใจว่าจริงๆ แล้ว NO2 เป็นตัวที่ช่วยในการถนอมและให้สีแก่เนื้อ นอกจากนี้ยังได้แสดงให้เห็นถึงการยับยั้ง Clostridium botulinum ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของการเกิดการเป็นพิษที่รุนแรงจากบอตูลิซึม
การฉีดสารเคมีในการฆ่าเชื้อเนื้อ ยุค 20
สงครามโลกครั้งที่หนึ่งทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลง องค์กรทหารต้องการสินค้าเก็บรักษาได้นาน แต่กระสุนดีกว่าสำคัญกว่าการถนอมอาหาร การห้ามใช้ไนเตรตในอุตสาหกรรมอาหารในหลายประเทศเพื่อประโยชน์ในการผลิตอาวุธทำให้ชาวเนื้อหันมาใช้ไนไตรต์แทน (ข้อมูลเพิ่มเติมประวัติศาสตร์ ที่นี่ ).
ในปี 1923 เริ่มมีการทดลองหลายชุดเพื่อตรวจสอบระดับขั้นต่ำของโซเดียมไนไตรต์ที่เพียงพอสำหรับการยับยั้งแบคทีเรียอย่างมีประสิทธิภาพและปรับปรุงคุณภาพของผลิตภัณฑ์ การขายโซเดียมไนไตรต์ซึ่งเป็น “เกลือปราก” จากคลังทหารเริ่มต้นขึ้น โดยยังคงมีการขายจนถึงปัจจุบันในชื่อ “Powder Prague”
ไม่มีการขาด “การสมคบคิด” ที่เกิดขึ้น ก่อนที่จะมีการอนุมัติจาก FDA ไนไตรต์ถูกเพิ่มเข้าไปในอาหารอย่างลับๆ ในสหรัฐอเมริกาในปี 1905
องค์การอนามัยโลกกำหนดค่ารับประทานประจำวันแรกสำหรับไนเตรตในปี 1962 ตามรายงานของ FDA ซึ่งเป็นพื้นฐานของการจำกัด องค์การอนามัยโลกคำนวณว่า 0.5 กรัมของโซเดียมไนเตรตต่อกิโลกรัมของน้ำหนักตัวนั้นปลอดภัยสำหรับหนูและสุนัข และตามกฎเกณฑ์ ตัวเลขนี้ถูกแบ่งโดย 100 เพื่อให้แน่ใจว่าได้รับการบริโภคอย่างปลอดภัยในแต่ละวันสำหรับมนุษย์ - ที่ 3.7 มิลลิกรัมของโซเดียมไนเตรตต่อกิโลกรัมของน้ำหนักตัว
การระบุถึงสารกันบูดเหล่านี้ที่มาจากปี 60-70 ที่เกิดขึ้นนั้น มาจากการศึกษาภาพลักษณ์ที่แสดงให้เห็นศักยภาพการเกิดมะเร็งของไนโตรซามีน (จะมีการกล่าวถึงไนโตรซามีนในส่วนถัดไป)
การแก้ปัญหาได้ถูกพบ ในสูตรมีการเพิ่มสารต้านอนุมูลอิสระ: วิตามินอี, โซเดียมแอสคอร์เบท หรืออีโซเมอร์ของเออริโธบาตซึ่งช่วยป้องกันการเกิดไนโตรซามีนเมื่อมีการปรุงอาหาร อย่างไรก็ตาม การมีปฏิกิริยาเชิงลบอย่างรุนแรงต่อเกลือไนไตรต์ถูกบันทึกไว้จากสื่อที่เล่นข่าวหวือหวาและหลีกเลี่ยงการโต้แย้ง
ในปี 80 ได้มีการตระหนักถึงความสำคัญของออกซิเจนไนท์รัสในการทำงานของกระบวนการทางสรีรวิทยา และมีการมองบทบาทของไนเตรตและไนไตรต์ใหม่ แต่ในหัวข้อ “ไนไตรต์ก่อให้เกิดมะเร็ง” กลับถูกกล่าวถึงอีกครั้งเป็นระยะๆ ด้วยเหตุผลหลายประการ ซึ่งได้รับหลักฐานเพิ่มเติมเกี่ยวกับความปลอดภัยของการใช้สารย่อย แต่ยังไม่สามารถโน้มน้าวสาธารณะได้ ในขณะเดียวกัน การระบาดของการเกิดบอตูลิซึมลดลงอย่างมาก และเป็นผลมาจากสารกันบูดที่มีฐานไนเตรต
หากคุณสนใจในแง่มุมทางประวัติศาสตร์ของการใช้เกลือไนไตรต์ คุณสามารถอ่านเพิ่มเติมได้ที่: Nitrate and Nitrite – their history and functionality .
เคมีของออกซิเจนไนท์รัส (NO), ไนไตรต์ และไนเตรต
ไนเตรต (NO3) เป็นไอออนที่พบทั่วไปในสิ่งแวดล้อม เกิดจากโมโนออกไซด์ไนโตรเจน (NO) ซึ่งเป็นสารประกอบตามธรรมชาติที่สังเคราะห์ในร่างกายจากกรดอะมิโนอาร์จินีน นอกจากนี้ยังสามารถได้จากอาหารและน้ำด้วย
ไนเตรตและไนไตรต์เป็นส่วนหนึ่งของวัฏจักรไนโตรเจน โดยไนเตรตจะเปลี่ยนไปเป็นไนไตรต์เมื่อสูญเสียโมเลกุลของออกซิเจนภายใต้การทำงานของแบคทีเรียและกระบวนการอื่นๆ วัฏจักรไนโตรเจนรวม N-ไนโตรซามีน, N-ไนโตรซามิด และสารประกอบไนโตรเจนอื่นๆ
บทบาทของออกซิเจนไนท์รัสในกระบวนการทางสรีรวิทยานั้นมีความสำคัญมาก NO เป็นโมเลกุลสัญญาณที่สามารถผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ได้ง่ายและโต้ตอบกับโปรตีนตัวรับ เข้าร่วมใน “การส่งสัญญาณเหตุการณ์” ในเซลล์ สารนี้มีอิทธิพลต่อกระบวนการหลายชนิดในเวลาเดียวกัน (โมเลกุลส่งสัญญาณหลายผล)
หน้าที่ของออกซิเจนไนท์รัสและเมตาบอไลต์ของมัน ได้แก่:
- ส่งเสริมการควบคุมความดันโลหิตและการไหลเวียนของเลือด (นึกถึงการใช้สารไนเตรตในด้านหัวใจและไนโตรกลีเซอรีน);
- สนับสนุนการลดแรงดันในหลอดเลือด;
- ป้องกันการเกาะกลุ่มของเกล็ดเลือด;
- มีส่วนร่วมในการส่งผ่านกระแสประสาทและกระบวนการเมตาโบลิซึมในไมโตคอนเดรีย, การทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน, ระบบเอนโดไครน์ และจอตา;
- ช่วยฟื้นฟูเส้นเลือดหลังการขาดเลือดได้เร็วขึ้น อีกทั้ง NO ยังมีส่วนร่วมในการผ่อนคลายกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด;
- ลดการอักเสบในหลอดเลือดขนาดเล็ก;
- ช่วยลดความเครียดจากออกซิเดชัน;
- กระตุ้นการผลิตเมือกป้องกันในระบบทางเดินอาหารและเพิ่มการไหลเวียนของเลือดที่เยื่อเมือกของกระเพาะอาหาร;
- ลดความเสี่ยงของเบาหวานประเภท 2 และอาการเมตาบอลิกซินโดรม (จนถึงตอนนี้ได้มีการพิสูจน์เฉพาะในสัตว์ทดลอง);
- ขณะนี้กำลังมีการศึกษาเกี่ยวกับผลกระทบของ NO ต่อการฟื้นฟูตับและกล้ามเนื้อหัวใจ โดยกำลังศึกษาความเกี่ยวข้องกับโรคซิสติกไฟบอซิส โรคในอวัยวะการได้ยิน และอาการปวดศีรษะขนาดก้อน (เป็นผลข้างเคียงที่พบบ่อยที่สุดของการใช้ยาไนเตรต)
อะไรเกิดขึ้นกับไนเตรตในร่างกาย
การสร้างไนเตรตในร่างกายมนุษย์ถูกอธิบายครั้งแรกในปี 80 มีการแสดงให้เห็นว่ามิโนออกไซด์ไนโตรเจนสามารถเกิดการออกซิเดชันไปเป็นไนเตรตและไนไตรต์ และไนไตรต์สามารถลดไปเป็น NO ที่มีประสิทธิภาพและถูกตรวจพบในเลือด ปัสสาวะ และเนื้อเยื่อ
ส่วนหนึ่งของไนเตรตที่ดูดซึมจากน้ำและอาหารจะถูกขับออกมาโดยที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลง แบคทีเรียในช่องปากสามารถดึงข้อมูลไนเตรตออกจากอาหารระหว่างการเคี้ยวและแปลงมันเป็นไนไตรต์ (6-7%) ซึ่งจะถูกปล่อยต่อไปผ่านต่อมน้ำลาย (สูงสุด 25%) ในสารน้ำลายระดับ NO3 อาจสูงกว่าระดับในพลาสม่าเลือดถึง 20 เท่า
ทำไมเราต้องมีกลไกการดึงดูดไนเตรต? มีทฤษฎีและบางส่วนของการวิจัยที่สนับสนุนว่าลักษณะนี้เป็นหนึ่งในรูปแบบของระบบภูมิคุ้มกันที่มุ่งเน้นอยู่ในน้ำลายและช่องปาก: NO3 ที่ได้จากอาหารถูกเปลี่ยนเป็น NO2 จะป้องกันการติดเชื้อจากเชื้อโรคภายนอกและแบคทีเรียที่อาจอาศัยอยู่ในสภาพแวดล้อมที่เป็นกรดของกระเพาะอาหาร นอกจากนี้ ไนไตรต์ที่เสถียร (มีช่วงเวลาครึ่งชีวิตอยู่ที่ 5-8 ชั่วโมง) เรียกได้ว่า ร่างกายสามารถสังเคราะห์ออกซิเจนไนท์รัสในขณะที่มีการขาดหายในขณะนั้น (มีช่วงเวลาครึ่งชีวิตตั้งแต่ 0.05 ถึง 1.18 มิลลิวินาที)
ไนเตรตที่ได้รับจากอาหารทำหน้าที่เป็นแหล่งไนโตรเจนทางเลือก นอกเหนือจากอาร์จินีน คำเล่าขานเกี่ยวกับแบคทีเรีย: การบ้วนปากหลังการรับประทานอาหารช่วยลดระดับไนไตรต์ในพลาสมาและเพิ่มความดันเล็กน้อยในหนูและมนุษย์
ไนไตรต์ปรากฏในส่วนประกอบของน้ำนมแม่ในวันแรกหลังคลอด โดยทารกได้รับประมาณ 1 มิลลิกรัม/กิโลกรัม น้ำหนักตัวต่อวัน ซึ่งสูงกว่าค่ารับประทานที่ควรอย่างมากถึง 10 เท่า ไนไตรต์ในน้ำนมแม่จะปกป้องทารกจากแบคทีเรียที่เป็นอันตรายในช่วงเวลาที่มันยังไม่มีไมโครฟลอร่าที่สามารถสร้าง NO2 ได้ แล้วนอกจากนี้ยังเป็นแหล่งของออกซิเจนไนท์รัสเพื่อป้องกันภาวะขาดออกซิเจน
กระบวนการเผาผลาญของสารประกอบถูกกำหนดโดยกระบวนการอักเสบในร่างกาย การติดเชื้อ ปรสิต และโรคอักเสบภูมิตนเองส่งเสริมการสร้างออกซิเจนไนท์รัส ไนเตรต และไนไตรต์
ระดับ NO2 ในกรดในกระเพาะอาหารมีความเกี่ยวข้องกับความเป็นกรดโดยตรง - หากมีกรดไม่เพียงพอ การเจริญเติบโตของแบคทีเรียในกระเพาะอาหารจะเพิ่มสูงขึ้น ซึ่งพวกมันสามารถฟื้นฟู NO3 ได้ ปฏิกิริยาซับซ้อนจะถูกกระตุ้นซึ่งส่งผลต่อการเพิ่มขึ้นของไนเตรต แบคทีเรียที่เป็นอันตรายในไตและกระเพาะปัสสาวะก็สามารถทำเช่นนี้ได้ด้วย
สารไนโตรเจนบางส่วนที่ฟื้นฟูสามารถเพิ่มอัตราการกลายพันธุ์และการตายของเซลล์ ทำให้เฮโมโกลบินไม่สามารถจับกับออกซิเจนได้ ผลลัพธ์ทางลบขึ้นอยู่กับปริมาณของไนเตรตที่เข้ามาในร่างกายจากภายนอกหรือที่ถูกสร้างขึ้นจากไมโครฟลอราของเราในออกซิเจนไนท์รัส
ปริมาณเล็กน้อยของไนไตรต์อาจเปลี่ยนเป็นกลุ่มของสารประกอบที่เรียกว่าไนโตรซามีน บางชนิดในไนโตรซามีนมีศักยภาพในการเป็นมะเร็ง ในผลงานของ IARC vol.94 มีการอธิบายชีวเคมีและเภสัชวิทยาของไนเตรตและไนไตรต์ในหัวข้อ 4.1 การดูดซึม การแจกจ่าย การเผาผลาญ และการขับถ่าย
การใช้ไนเตรตในทางการแพทย์ได้รับการอธิบายไว้ในเอกสารของสถาบันเภสัชกรรมสวีเดน “ไนเตรตอนินทร์และอินทรีย์ในฐานะแหล่งออกซิเจนไนท์รัส” ในหัวข้อ 1.3.1
ไนเตรต ไนไตรต์ ไนโตรซามีน และมะเร็ง
บทบาทของออกซิเจนไนท์รัสและอนุพันธ์ของมันในการเกิดมะเร็งได้รับการศึกษาอย่างต่อเนื่องมากว่า 50 ปี ไนไตรต์และไนเตรตเองไม่ทำให้เกิดมะเร็ง แต่สามารถสร้างสารประกอบที่ก่อให้เกิดมะเร็งคือไนโตรซามีน (รายละเอียดอยู่ในรายงานของ IARC หัวข้อ 4.3) ในปี 2010 องค์การวิจัยมะเร็งระหว่างประเทศ (IARC) ได้จัดหมวดหมู่นิตไรท์ใน [tooltip tip=“หมวดหมู่นี้ใช้สำหรับสารที่มีหลักฐานจำกัดเกี่ยวกับการเกิดมะเร็งในมนุษย์และมีหลักฐานไม่เพียงพอเกี่ยวกับการเกิดมะเร็งในสัตว์ทดลอง.” ]หมวดหมู่ 2B[/tooltip]: อาจก่อให้เกิดมะเร็งในมนุษย์ ร่วมกับ “การทำงานในเวลาที่ไม่ปกติ” และ “ควันจากเครื่องยนต์ดีเซล” ในการศึกษาเกือบทุกรายการ สัตว์ทดลองถูกสัมผัสกับนิตไรท์ผ่านทางสายสวนหรือการดื่มน้ำ การเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมไม่ได้แสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของเนื้องอก ( รายงาน IARC) อย่างไรก็ตาม ขณะนี้ความเสี่ยงต่อมนุษย์ได้รับการประเมินจากแหล่งที่มารวมของไนโตรซามีน ไม่เพียงแต่จากอาหาร แต่ยังคำนึงถึงสภาพการทำงาน การสูบบุหรี่ และเงื่อนไขอื่น ๆ ร่วมกัน
FDA ได้พิจารณาถึงผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นนี้และจำกัดปริมาณที่อนุญาตของนิตไรท์ไว้ที่ 700 ส่วนในล้าน (0.07%) 1 นอกจากนี้ การเพิ่มสารต้านอนุมูลอิสระ เช่น อีรีโทรบาเตะและแอสคอร์บาเต (ซึ่งพืชใช้ในธรรมชาติ) จะช่วยป้องกันการเกิดไนโตรซามีน
นิตไรท์ที่ได้รับจากภายนอกมีปริมาณน้อยมากจนเป็นอันตรายต่อสุขภาพ จำนวนหลักถูกสร้างขึ้นภายในร่างกายจากสารประกอบไนโตรซึ่งอื่น สำหรับผู้บริโภคส่วนใหญ่ นี่คือความรู้ที่จำเป็นเกี่ยวกับความปลอดภัยของสารกันบูดในเนื้อสัตว์ แต่ทำไมเราไม่สำรวจให้ลึกซึ้งกว่าเดิม!? ทุกสิ่งที่วิทยาศาสตร์รู้เกี่ยวกับหัวข้อนี้ได้ถูกรวบรวมไว้ในรายงาน IARC vol.94 ในส่วนที่ 2-5
ผลกระทบของสารประกอบไนโตรที่มีต่อร่างกายจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับการมีส่วนร่วมของตัวเร่งปฏิกิริยาและตัวยับยั้งบางชนิด การมีอยู่ของกระบวนการอักเสบ pH ของสภาพแวดล้อม จำนวนและประเภทของแบคทีเรียที่สามารถสร้างนิตไรท์และไนโตรซามีนจากไนเตรต อาจเป็นเหตุผลที่การศึกษาบนเนื้องอมักแสดงผลลัพธ์ที่ตรงกันข้ามกัน (สำหรับการทดลองประเภทนี้ได้มีการพัฒนาสายพันธุ์หนูพิเศษที่มีความชอบในรูปแบบต่าง ๆ ของมะเร็งซึ่งต้องทนทุกข์ทรมานแทนเรา)
ขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของไนโตรและประเภทของเนื้อเยื่อรอบ ๆ เนื้องอก ไนโตรสามารถทั้งยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์ที่กลายพันธุ์และกระตุ้นมัน ในความเข้มข้นที่สูง N-ไนโตรซึ่งประกอบด้วยสารเชื่อมสร้างการกลายพันธุ์และการรบกวนในการพัฒนาตั้งแต่ระยะเริ่มต้นในสัตว์หลายชนิด
มีความสัมพันธ์ระหว่างความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นในการพัฒนามะเร็งลำไส้ใหญ่กับการบริโภคเนื้อแดงและผลิตภัณฑ์จากเนื้อในปริมาณสูง (คำว่า “บริโภคสูง” ยังไม่ชัดเจน) เรายังมีเพียงข้อมูลทางระบาดวิทยา ไม่สามารถทำการศึกษาที่ครอบคลุมในมนุษย์ได้ จากข้อมูลนี้ บทบาทของสารประกอบไนโตรในกระบวนการเกิดมะเร็งยังไม่ได้รับการยืนยันอย่างชัดเจน
การศึกษามะเร็ง “จากบุหรี่” ในสัตว์ทดลองแสดงให้เห็นถึงการก่อให้เกิดมะเร็งของไนโตรซามีนที่มีอยู่ในยาสูบและควันที่เกิดจากยาสูบ นอร์นิโคตินและนิตไรต์จะถูกแปรสภาพเป็น N-ไนโตรซานอร์นิโคติน (NNN) ซึ่งเป็นไซฟิเลนไนโตรซามีนเฉพาะในการสูบบุหรี่ ไม่พบในอาหารและสิ่งแวดล้อม มีเพียงในควันจากยาสูบและผลิตภัณฑ์บางอย่างสำหรับการรักษาการเสพติดที่ทำจากนิโคติน ความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณ N-ไนโตรซานอร์นิโคตินในปัสสาวะของผู้สูบบุหรี่และความเสี่ยงในการเป็นมะเร็งหลอดอาหารสูงมาก หากคุณสูบบุหรี่แต่ไม่ทานไส้กรอกเพราะ E-250 แล้ว…
ฉันนำเสนอการศึกษาระยะยาว 2 อัน การสังเกตการณ์เป็นเวลาสองปีต่อหนู 100 ตัว แบ่งออกเป็น 3 กลุ่ม ที่ได้รับไนเตรตโซเดียมที่ 0%, 2.5 และ 5% จากอาหารทั้งหมดเป็นเวลาสองปีตั้งแต่อายุ 8 สัปดาห์ (เทียบเท่ากับการได้รับ 0, 1259 และ 2500 มก. ต่อตัว ณ แต่ละวัน) ไม่พบหลักฐานที่เพียงพอในการก่อให้เกิดมะเร็ง
นิตไรต์โซเดียมได้รับการแก้ไขโดยโครงการพิษวิทยาของรัฐบาลสหรัฐอเมริกาเป็นเวลา 2 ปีในหนูและหนูทดลอง 100 ตัวใน 4 กลุ่ม ทุกวัน เติมน้ำลงในน้ำด้วยการเพิ่ม 0, 35, 70 หรือ 130 มก. นิตไรต์โซเดียม/กก. และสำหรับเพศเมีย 40, 80 หรือ 150 มก. นิตไรต์โซเดียม/กก. พบว่าก่อให้เกิดมะเร็งได้เพียงในกรณีที่รวมกับอะมีนและอะไมีนบางชนิด ผลลัพธ์บางประการในผู้ชายก็ยังเป็นที่ถกเถียงกันอยู่
นิตไรต์และเมโทรเฮโมโกลบินเนีย
เมโทรเฮโมโกลบินเนียเกิดขึ้นเมื่อไนโตรไรตผ่านปฏิกิริยากับเฮโมโกลบิน ทำให้ไม่สามารถนำออกซิเจนได้ ความเจ็บป่วยนี้จะเกิดขึ้นก็ต่อเมื่อมีการเป็นพิษรุนแรงจากน้ำที่ปนเปื้อนหรืออาจเกิดขึ้นเช่นกันจากพันธุกรรม กรณีเดียวของการระบาดของเมโทรเฮโมโกลบินเนียเกิดขึ้นในทศวรรษที่ 50 เมื่อขี้วัวที่มีแบคทีเรียซึ่งเปลี่ยนไนเตรตเป็นนิตไรต์ตกลงไปในบ่อน้ำ และน้ำดังกล่าวถูกใช้ในการเตรียมน้ำผสมสำหรับเด็กเล็ก อาการโลหิตจางไม่เคยมีการเชื่อมโยงโดยตรงกับสารกันบูด และโรคนี้ก็มีความผิดปกติที่เกิดขึ้นได้ยากมาก
สาเหตุเดียวที่ทำให้ผลิตภัณฑ์เนื้อสัตว์ปลอดภัย
ข้อมูลที่มีอยู่มากมายรวมทั้งหัวข้อคลิกเบททำให้ผู้บริโภคสับสน ความฟุ้งซ่านในอาหารและความหวาดกลัวในอาหารมีแนวโน้มเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ในขณะเดียวกัน การระบาดของโบทูลิซึมกลายเป็นเรื่องที่พบได้น้อยมาก ขอบคุณ E-250
เราทำตัวประมาทและตื้นเขินเกินไป ปฏิเสธการฉีดวัคซีนและสารกันบูดที่ช่วยชีวิตเราในทุกวัน ในขณะที่ระมัดระวังเกินไปในการจำกัดอาหารของเราและทำให้เราขาดสารที่มีประโยชน์มากมาย แต่เพื่อที่จะคิดเรื่องนี้อย่างจริงจัง คุณต้องมีความต้องการที่จะรู้มากกว่าที่บอกในหัวข้อข่าว
การละทิ้งไส้กรอก, ไส้กรอกซัลซิซ่า และแฮมไม่ใช่เรื่องยาก แต่ต้องจำไว้ว่าประมาณ 95% ของนิตไรท์และไนเตรตเราจะบริโภคจากผักและน้ำ ซึ่งเป็นเรื่องปกติ “โมเลกุลธรรมชาติ” ของนิตไรท์และนิตไรท์ที่สังเคราะห์โดยมนุษย์มีความเหมือนกัน ไม่มีความแตกต่าง - นี่คือสิ่งที่เรารับรู้ได้ตั้งแต่เรียนวิชาเคมีครั้งแรกในโรงเรียน อย่าให้ใครทำให้คุณเกิดความกลัวที่ไม่มีมูลเหตุ!
เอกสารอ้างอิง
บทความนี้อิงจากวัสดุและการตีพิมพ์จากหน่วยงานความปลอดภัยอาหารยุโรป EFSA; สถาบันวิจัยอาหารมหาวิทยาลัยวิสคอนซิน สหรัฐอเมริกา; วารสารโภชนาการและอาหารโมเลกุล; วารสารทางคลินิกอเมริกันด้านโภชนาการ; มหาวิทยาลัยรัฐโอคลาโฮมา แผนกวิทยาศาสตร์การเกษตรและทรัพยากรธรรมชาติ
ตามธรรมเนียม ฉันได้ทำการแปลเอกสารทั้งหมดด้วยเครื่องมือแปลและอัพโหลดไปยัง GoogleDrive แนะนำให้ตรวจสอบต้นฉบับ เนื่องจากมีรายละเอียดมากมายที่ไม่สามารถใส่ลงในบทความได้
ใน Google Drive มีเอกสารดังนี้:
- Dietary Nitrate and Nitrite: Benefits, Risks, and Evolving Perceptions (การทบทวนจากสถาบันวิจัยอาหาร มหาวิทยาลัยวิสคอนซิน สหรัฐอเมริกา, 2016)
- EFSA explains risk assessment nitrites and nitrates added to food (การทบทวนจาก European Food Safety Authority ที่เกี่ยวข้องกับแผนการตรวจสอบสารเพิ่มเติมในปี 2017)
- Nitrate and nitrite in the diet: How to assess their benefit and risk for human health (Molecular Nutrition & Food Research Journal, 2014) Food sources of nitrates and nitrites: the physiologic context for potential health benefits (The American Journal of Clinical Nutrition, 2009)
- Meat Curing (คำแนะนำในการแปรรูปเนื้อด้วยเกลือที่มีนิตไรท์จากผู้เชี่ยวชาญด้านอาหารของมหาวิทยาลัยโอคลาโฮมา Frederick K. Ray พร้อมข้อมูลประวัติศาสตร์และสูตรเฉพาะ)
- IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, VOLUME 94 Ingested Nitrate and Nitrite and Cyanobacterial Peptide Toxins, 2010
- Food sources of nitrates and nitrites the physiologic context for potential health benefits.
สรุปเนื้อหา
- สารกันบูดนิตไรต์โซเดียม E-250 เป็นสารเสริมที่อนุญาตเพียงสถานเดียวที่สามารถยับยั้งการเติบโตของแบคทีเรียที่สร้างโบทูลิน
- ในเงื่อนไขพิเศษ ไนโตรซามีนสามารถเกิดจากนิตไรต์ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงในการเป็นมะเร็ง อย่างไรก็ตาม การเพิ่มอีรีโทรบาเตะโซเดียม (หรือที่รู้จักกันในชื่อแอสคอร์บิท) จะทำให้กระบวนการเปลี่ยนแปลงนิตไรต์เป็นไนโตรซามีนกลายเป็นไปไม่ได้ กล่าวโดยรวม ไนโตรซามีนจากนิตไรต์ในผลิตภัณฑ์เนื้อไม่ถูกสร้างขึ้น
- ในผลิตภัณฑ์เนื้อที่นำเสนอเกือบนิติไรต์จะยังคงอยู่ เนื่องจากสารนี้เป็นส่วนหนึ่งของวงจรไนโตร การตรวจจับยากที่การทดสอบในห้องปฏิบัติการ
- ปริมาณของนิตไรน์ในผักสด 1 กิโลกรัมสามารถเก็บรักษาแฮม 50 กิโลกรัม
- มาตรฐาน GOST 23670-79 ของไส้กรอกหมอซึ่งใช้ตั้งแต่ปี 1981 ถึง 2005 เกินค่ามาตรฐานนิตไรท์ที่อนุญาตถึง 40% ซึ่งเป็นการชี้แจงสำหรับผู้ที่คิดถึงยุคโซเวียตโดยไม่มีสารเคมี
- ในศตวรรษที่ 21 ไนเตรตไม่ถูกเพิ่มในเนื้อสัตว์เนื่องจากกระบวนการการเก็บรักษาต้องใช้เวลาหลายสัปดาห์ แต่ใช้เวลาเพียง 12 ชั่วโมงกับนิตไรท์
- นิตไรต์เป็นสาเหตุเดียวที่ทำให้ผลิตภัณฑ์รมควัน แบคอน ไส้กรอก พรอชุตโต ซาลามี่ และอื่น ๆ ยังคงมีอยู่ในชั้นวางสินค้า