สุขภาพ

ไนเตรต, ไนไตรท์, ไนโตรซามีน: การวิจัยล่าสุดและประวัติของสารกันบูด

ไม่นานมานี้ ฉันได้เรียนรู้ว่าการเติมสารในอาหารต้องได้รับการประเมินใหม่เป็นระยะ ๆ ข้อมูลการวิจัยที่สะสมอยู่จะได้รับการปรับปรุง และบางครั้งค่าควบคุม ADI จะถูกทบทวน ในแง่ของการทบทวนไนไตรท์ (E 249-250) และไนเตรต (E 251-252) โดย EFSA ฉันจึงได้ทำความเข้าใจเกี่ยวกับสารเหล่านี้มากขึ้น ในบทความนี้ฉันจะพยายามอธิบายประโยชน์และอันตรายของไนไตรท์และไนเตรตให้ชัดเจนที่สุด - สารกันบูดที่ถูกกล่าวหาว่าเป็นประเด็นที่เป็นลบตลอดเวลา พร้อมทั้งกล่าวถึงข้อดีและความเสี่ยงในแง่ของผลระยะยาวต่อสุขภาพของมนุษย์

หากคุณไม่อยากอ่านทั้งหมด ที่ส่วนท้ายของบทความมีการสรุปโดยย่อในรูปแบบข้อสรุป

เนื้อหานี้อิงจากข้อมูลทางวิทยาศาสตร์และการแพทย์ที่พิสูจน์แล้ว รายการอ้างอิง, ลิงก์ และการแปลแหล่งข้อมูลอยู่ที่ส่วนท้ายของบทความ

ทำไมมีการเติมไนเตรตและไนไตรท์ในผลิตภัณฑ์อาหาร?

เกลือไนไตรท์และไนเตรตถูกเติมลงในผลิตภัณฑ์เนื้อเป็นสารกันบูดและสารต้านจุลชีพเพื่อป้องกันเชื้อแบคทีเรียที่ผลิตพิษชนิดหนึ่งในอาหารและเชื้อโรคที่อันตรายอื่น ๆ ด้วย ผลพลอยได้คือการเติม E-250 จะทำให้ผลิตภัณฑ์มีรสชาติและสีที่โดดเด่น

ทำไมต้องเป็นเนื้อ? นี่คือสภาวะที่เหมาะสมสำหรับ Clostridium botulinum: ไม่มีอากาศ, อุณหภูมิ, ความชื้น ตัวอย่างเช่นเหมือนกับในไส้กรอกหรือลูกบาศก์ผักดอง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ในช่วง 50 ปีที่ผ่านมา ไส้กรอกที่อุตสาหกรรมผลิตมีอัตราการเป็นพิษจากโบทูลิสมอยู่ในอันดับท้าย ๆ ของรายการ แหล่งที่มีรายชื่ออันดับต้น ๆ คือเห็ดดองที่บ้าน

สีชมพูที่ปรากฏในเนื้อสัตว์ที่ผ่านการแปรรูปเป็นผลมาจากการปฏิกิริยาของสารสีไมโอเฮโมโกลบินกับไนไตรท์ที่เติมลงไป - ออกไซด์ของไนโตรเจนที่เกิดจากไนไตรท์จะทำปฏิกิริยากับสารสีและแปลงมันไปเป็นรูปแบบที่แตกต่าง: ไนโตรโซฮีโมโครม.

ภาพของซาลามี สีชมพูของเนื้อสัตว์ที่ผ่านการแปรรูปเป็นผลจากปฏิกิริยาระหว่าง NO3 กับสารสีในเนื้อ

ไม่ใช่แค่ “หมอ” เท่านั้น แหล่งที่มาจริงของไนเตรตและไนไตรท์

ผักและน้ำดื่มเป็นแหล่งหลักของไนเตรตในอาหาร ขณะที่สารกันบูดที่เติมเข้ามาเพียงประมาณ 5% ของทั้งหมดที่ได้รับจากธรรมชาติ ในกรณีของน้ำ ไนเตรตจะเกิดจากการทำงานของจุลินทรีย์ที่ออกซิไดซ์แอมโมเนียในดิน แหล่งที่มาของแอมโมเนียคือพืชที่กำลังย่อยสลาย, ปุ๋ย, ควันจากรถยนต์และผลิตภัณฑ์การเผาไหม้, ปุ๋ยไนโตรเจน

แม้การใช้งานปุ๋ยไนโตรเจนจะลดลง แต่ปริมาณไนเตรตในน้ำใต้ดินกลับไม่ลดลง ดูเหมือนว่าเกลือไนเตรตไม่ได้เป็นแหล่งมลพิษหลัก โดยที่น้ำประปามักมีไนเตรตน้อยกว่าน้ำจากบ่อและหลุมส่วนบุคคลอย่างมาก

“อาหารที่มีความสมดุลที่อุดมไปด้วยผักใบเขียว สามารถเกินค่ามาตรฐานไนเตรตได้มาก ซึ่งถือเป็นเรื่องปกติ”

ขอชี้ให้เห็นว่าระดับไนไตรท์ในผักจะเพิ่มขึ้นในระหว่างการเก็บรักษา เนื่องจากไนเตรตแปรสภาพเป็นไนไตรท์ (NO3 สูญเสียโมเลกุลของอ็อกซิเจน -> NO2) ขณะที่ในผลิตภัณฑ์เนื้อกลับจะลดลงเปลี่ยนเป็นออกไซด์ของไนโตรเจน (NO) รายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับเรื่องนี้สามารถอ่านได้ในส่วนเคมี

ทัศนคติต่อสารเติมแต่งที่สำคัญเหล่านี้ไม่มีความชัดเจน - ความกลัวต่อสารกันบูดถูกกระตุ้นโดยสื่อเป็นประจำ และไม่น้อยคนที่ต้องการที่จะเข้าใจเรื่องราวที่ลึกซึ้งขึ้น

ไนเตรตในผักและผลไม้

ผักใบสีเขียวอาจมีไนเตรตเกิน 1000 มก. ต่อกิโลกรัมผักสด โดยผักที่มีไนเตรตสูงสุดคือเซลเลอรี, สลัด (3500 มก./กิโลกรัม), บีทรูท, ผักโขม (สูงสุด 4259 มก./กิโลกรัม), ร็อคเก็ต, มันกอลด์ ค่าเข้มข้นขึ้นอยู่กับภูมิภาคที่ปลูก, ช่วงเวลาและการใช้ปุ๋ยและพันธุ์ของพืช สำหรับการเปรียบเทียบในผลิตภัณฑ์เนื้อแปรรูปมีไนเตรตตั้งแต่ 0.2 ถึง 450 มก. ต่อกิโลกรัม

ตารางแสดงปริมาณไนเตรตและไนไตรท์ในผัก

อ่านรายละเอียดเกี่ยวกับเนื้อหาของไนเตรตในอาหารได้ในบทความ Dietary nitrate and nitrite: Benefits, risks, and evolving perceptions, ในส่วน 2.5 (ลิงก์ไปยังเนื้อหาในภาษารัสเซียอยู่ที่ส่วนท้ายของบทความ); เอกสาร IARC vol.94, หน้า 46-100; Food sources of nitrates and nitrites: the physiologic context for potential health benefits, Am J Clin Nutr 2009 90:1–10 American Society for Nutrition.

ยกตัวอย่าง บีทรูทน้ำช่วยลดความดันโลหิตและเสริมสร้างหลอดเลือด มาดูตัวเลขกัน: สองแก้วน้ำบีทรูทต่อวันลดความดันโลหิตซิสโตลิคลงจาก 5.4 ถึง 12 มม. ปรอท; ความดันโลหิตไดแอสโตลิคลดลงถึง 10 มม. ปรอท ในปริมาณน้ำบีทรูทนี้มีไนเตรตตั้งแต่ 154% ถึง 630% ของปริมาณที่แนะนำในแต่ละวัน ระดับไนเตรตในแก้วน้ำบีทรูทออร์แกนิกอยู่ที่ประมาณ 70% ถึง 672% ของปริมาณประจำวันที่แนะนำ; ในรูปแบบที่ไม่ใช่ของออร์แกนิกจะมีตั้งแต่ 142% ถึง 1260%.

ตัวเลขเหล่านี้อยู่เพียงแค่ตัวเลข ซึ่งปริมาณไนเตรตตัวเองไม่ได้บอกอะไรกับเราเลย และนี่คือเหตุผล: การมีอยู่ของกรดแอสคอร์บิก, แอมินพืชขั้นต้นและสารฟีนอลในบางผักและผลไม้ขัดขวางการก่อตัวของสารประกอบอื่นจากออกไซด์ของไนโตรเจน (NO), ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของไนเตรต รวมถึงไนโตรซามีน คุณสมบัตินี้ได้รับการศึกษาและถูกใช้ในการสร้างเวอร์ชันที่ปลอดภัยของสาร E-250 (จะกล่าวถึงด้านล่าง)

ตารางจัดจำแนกประเภทอาหารตามปริมาณไนเตรต

อาหารญี่ปุ่นทั่วไปมีไนเตรตเฉลี่ย 18.8 มก./กิโลกรัมของน้ำหนักตัวต่อวัน ขณะที่ ADI ได้กำหนดไว้ที่ 3.7 มก./กิโลกรัม การวิจัยที่ทำในยุโรป โดยมีการสังเกตทางคลินิกว่าผู้ที่รับประทานอาหารญี่ปุ่นนั้นพบว่าความดันโลหิตไดแอสโตลิคลดลงเฉลี่ยถึง 5 หน่วย

“พืชที่มีไนเตรต” เป็นส่วนหนึ่งของอาหารที่มีความสมดุล และอุตสาหกรรมอาหารก็ไม่ได้เพิ่มอะไรใหม่ แต่สามารถควบคุมความเป็นพิษของสารกันบูดจากธรรมชาติได้

เกี่ยวกับอุปกรณ์ต่าง ๆ ที่เรียกว่า “ไนเตรตมิเตอร์” สามารถอ่านได้ที่ Rospotrebnadzor .

อภินิหารการตลาด: เซลเลอรีแทนสารกันบูด

ในแคนาดาและสหรัฐอเมริกา ไส้กรอกที่ใช้ผงเซลเลอรีแทนการเติม E-250 กำลังได้รับความนิยมอย่างมาก - เป็นการทำให้มีไนเตรตในธรรมชาติมากขึ้น สินค้าดังกล่าวถูกรับรองว่าเป็นไส้กรอกที่มีสุขภาพดีกว่าเมื่อใช้สารกันบูดที่สังเคราะห์จากเคมี

ไส้กรอกที่มีไนไตรท์จากธรรมชาติ ปริมาณไนไตรท์ในไส้กรอกเหล่านี้อาจสูงกว่าที่กำหนดไว้

ผู้บริโภคที่เลือก “ผลิตภัณฑ์สีเขียว” จะนำผักโขม, เซลเลอรี, น้ำบีทรูทเข้าตะกร้าซื้อ โดยไม่รู้ว่าผักเหล่านี้มีสารเคมีเดียวกับที่พวกเขาหลีกเลี่ยงในผลิตภัณฑ์เนื้อแปรรูป (ในปริมาณที่เกินกว่าค่ามาตรฐานสำหรับสารกันบูดที่ “เคมี”).

เกลือจากเซลเลอรี เกลือจากเซลเลอรีหรือผงเซลเลอรี - แทนที่ไนไตรท์ที่มีความเข้มข้นสูง E-250 ทำให้ต้นทุนสินค้าเพิ่มขึ้นหลายเท่า

กระทรวงเกษตรของสหรัฐอเมริกากำหนดอย่างเข้มงวดถึงส่วนผสมของผลิตภัณฑ์ภายใต้แบรนด์ “ออร์แกนิก” และ “ธรรมชาติ” - ไม่มีสารสังเคราะห์ต้องถูกนำเข้ามาในสูตรอาหาร แต่เพื่อให้ผลิตภัณฑ์มีรสชาติที่ดี, สวยงามและปลอดภัย สารกันบูดและสีจึงจำเป็นต้องเติมลงไปไม่ว่าจะเป็นในรูปแบบของผงเซลเลอรีหรือเชอรี่แอเซอร์ (เพื่อให้สีเป็นที่น่าพอใจ) โดยผสมกับแบคทีเรียที่เปลี่ยนไนเตรตเป็นไนไตรท์ ผลิตภัณฑ์ที่ถือว่าจัดอยู่ในกลุ่มออร์แกนิกจะต้องมีความเข้มข้นของสารกันบูด E-250 ไม่ต่ำกว่าสินค้าที่ไม่ใช่ออร์แกนิกเพื่อจะออกขายได้

ประวัติของไนเตรตและไนไตรท์ตั้งแต่ 200 ปีก่อนคริสตกาลจนถึงปัจจุบัน

มนุษย์มีการบรรจุเนื้อเกลือมาเป็นเวลา 5000 ปีที่ผ่านมา แต่หลักฐานแรกของการใช้เกลือไนเตรตพบในโรมเมื่อประมาณ 200 ปีก่อนคริสตกาล (มีข้อมูลในผลงานของโฮเมอร์เมื่อ 850 ปี ก่อนคริสตกาล) ชาวโรมันได้เรียนรู้การเกลือเนื้อจากชาวกรีก แต่พวกเขาทำการบันทึกว่าเกลือแห้งที่มาจากแหล่งบางแห่งก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงสีชมพูที่เข้มข้นของเนื้อและเพิ่มความหอม

ชาวโรมันโบราณบรรจุเนื้อ บาร์เรลีฟโรมันครั้งที่สอง

ในเวลาต่อมา “มลพิษ” ในเกลือถูกระบุว่าเป็นไนเตรตโปแตสเซียม (ที่เคยเรียกว่าเกลือไนเตรต) คุณสมบัติทางเคมีของเกลือไนเตรตถูกกำหนดโดยอองตวน ลาวัวซิเออร์ เสียดายที่ฉันไม่สามารถหยุดพูดคุยเกี่ยวกับเหตุการณ์ทางประวัติศาสตร์มากมายได้ ก่อนการปฏิวัติอุตสาหกรรม การผลิตไนเตรตเกิดจากแหล่งธรรมชาติเป็นหลัก: แหล่งสะสมทั่วโลก ปัสสาวะ เถ้า อุจจาระของค้างคาว ออร์แกนิกที่หลากหลาย และดิน ในช่วงเวลาหลายก่อนที่นิตรดีกจะถูกนำมาใช้ในดินปืน มันยังถูกใช้ในการถนอมเนื้อและไส้กรอก การเก็บรักษาเนื้อเป็นวิทยาศาสตร์ที่ต้องการความชำนาญและความระมัดระวัง เนื่องจากการใช้สารกันบูดที่ถูกต้องส่งผลต่อรสชาติและรูปลักษณ์ของผลิตภัณฑ์ รวมถึงชีวิตของผู้บริโภคด้วย

โบรชัวร์สำหรับชาวเนื้อ เอกสารโบราณเกี่ยวกับการถนอมเนื้อ ยุค 20 ของศตวรรษที่ 20

ในสมัยนั้นเมื่อไนเตรต (NO3) เป็นสารกันบูด การเปลี่ยนแปลงของมันไปเป็นไนไตรต์ (NO2) ไม่ได้มีประสิทธิภาพเสมอไป ส่งผลให้เกิดการรักษาที่ไม่เพียงพอหรือระดับไนเตรตที่สูงเกินไปในผลิตภัณฑ์สำเร็จรูป

การเข้าใจว่าไนเตรตทำงานอย่างไรได้เกิดขึ้นในปลายศตวรรษที่ 19 ในปี 1891 ด็อกเตอร์เอ็ด โพลเลนสกี้ค้นพบการเปลี่ยนแปลงไนเตรตเป็นไนไตรต์ภายใต้ผลกระทบของแบคทีเรียบางชนิด การสังเกตนี้เปลี่ยนโลกไป เนื่องจากทำให้เข้าใจว่าจริงๆ แล้ว NO2 เป็นตัวที่ช่วยในการถนอมและให้สีแก่เนื้อ นอกจากนี้ยังได้แสดงให้เห็นถึงการยับยั้ง Clostridium botulinum ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของการเกิดการเป็นพิษที่รุนแรงจากบอตูลิซึม

การฉีดสารกันบูดลงในเนื้อ การฉีดสารเคมีในการฆ่าเชื้อเนื้อ ยุค 20

สงครามโลกครั้งที่หนึ่งทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลง องค์กรทหารต้องการสินค้าเก็บรักษาได้นาน แต่กระสุนดีกว่าสำคัญกว่าการถนอมอาหาร การห้ามใช้ไนเตรตในอุตสาหกรรมอาหารในหลายประเทศเพื่อประโยชน์ในการผลิตอาวุธทำให้ชาวเนื้อหันมาใช้ไนไตรต์แทน (ข้อมูลเพิ่มเติมประวัติศาสตร์ ที่นี่ ).

ในปี 1923 เริ่มมีการทดลองหลายชุดเพื่อตรวจสอบระดับขั้นต่ำของโซเดียมไนไตรต์ที่เพียงพอสำหรับการยับยั้งแบคทีเรียอย่างมีประสิทธิภาพและปรับปรุงคุณภาพของผลิตภัณฑ์ การขายโซเดียมไนไตรต์ซึ่งเป็น “เกลือปราก” จากคลังทหารเริ่มต้นขึ้น โดยยังคงมีการขายจนถึงปัจจุบันในชื่อ “Powder Prague”

ไม่มีการขาด “การสมคบคิด” ที่เกิดขึ้น ก่อนที่จะมีการอนุมัติจาก FDA ไนไตรต์ถูกเพิ่มเข้าไปในอาหารอย่างลับๆ ในสหรัฐอเมริกาในปี 1905

องค์การอนามัยโลกกำหนดค่ารับประทานประจำวันแรกสำหรับไนเตรตในปี 1962 ตามรายงานของ FDA ซึ่งเป็นพื้นฐานของการจำกัด องค์การอนามัยโลกคำนวณว่า 0.5 กรัมของโซเดียมไนเตรตต่อกิโลกรัมของน้ำหนักตัวนั้นปลอดภัยสำหรับหนูและสุนัข และตามกฎเกณฑ์ ตัวเลขนี้ถูกแบ่งโดย 100 เพื่อให้แน่ใจว่าได้รับการบริโภคอย่างปลอดภัยในแต่ละวันสำหรับมนุษย์ - ที่ 3.7 มิลลิกรัมของโซเดียมไนเตรตต่อกิโลกรัมของน้ำหนักตัว

การระบุถึงสารกันบูดเหล่านี้ที่มาจากปี 60-70 ที่เกิดขึ้นนั้น มาจากการศึกษาภาพลักษณ์ที่แสดงให้เห็นศักยภาพการเกิดมะเร็งของไนโตรซามีน (จะมีการกล่าวถึงไนโตรซามีนในส่วนถัดไป)

การแก้ปัญหาได้ถูกพบ ในสูตรมีการเพิ่มสารต้านอนุมูลอิสระ: วิตามินอี, โซเดียมแอสคอร์เบท หรืออีโซเมอร์ของเออริโธบาตซึ่งช่วยป้องกันการเกิดไนโตรซามีนเมื่อมีการปรุงอาหาร อย่างไรก็ตาม การมีปฏิกิริยาเชิงลบอย่างรุนแรงต่อเกลือไนไตรต์ถูกบันทึกไว้จากสื่อที่เล่นข่าวหวือหวาและหลีกเลี่ยงการโต้แย้ง

ในปี 80 ได้มีการตระหนักถึงความสำคัญของออกซิเจนไนท์รัสในการทำงานของกระบวนการทางสรีรวิทยา และมีการมองบทบาทของไนเตรตและไนไตรต์ใหม่ แต่ในหัวข้อ “ไนไตรต์ก่อให้เกิดมะเร็ง” กลับถูกกล่าวถึงอีกครั้งเป็นระยะๆ ด้วยเหตุผลหลายประการ ซึ่งได้รับหลักฐานเพิ่มเติมเกี่ยวกับความปลอดภัยของการใช้สารย่อย แต่ยังไม่สามารถโน้มน้าวสาธารณะได้ ในขณะเดียวกัน การระบาดของการเกิดบอตูลิซึมลดลงอย่างมาก และเป็นผลมาจากสารกันบูดที่มีฐานไนเตรต

หากคุณสนใจในแง่มุมทางประวัติศาสตร์ของการใช้เกลือไนไตรต์ คุณสามารถอ่านเพิ่มเติมได้ที่: Nitrate and Nitrite – their history and functionality .

เคมีของออกซิเจนไนท์รัส (NO), ไนไตรต์ และไนเตรต

ไนเตรต (NO3) เป็นไอออนที่พบทั่วไปในสิ่งแวดล้อม เกิดจากโมโนออกไซด์ไนโตรเจน (NO) ซึ่งเป็นสารประกอบตามธรรมชาติที่สังเคราะห์ในร่างกายจากกรดอะมิโนอาร์จินีน นอกจากนี้ยังสามารถได้จากอาหารและน้ำด้วย

ไนเตรตและไนไตรต์เป็นส่วนหนึ่งของวัฏจักรไนโตรเจน โดยไนเตรตจะเปลี่ยนไปเป็นไนไตรต์เมื่อสูญเสียโมเลกุลของออกซิเจนภายใต้การทำงานของแบคทีเรียและกระบวนการอื่นๆ วัฏจักรไนโตรเจนรวม N-ไนโตรซามีน, N-ไนโตรซามิด และสารประกอบไนโตรเจนอื่นๆ

สูตรเคมีของไนเตรตและไนไตรต์

บทบาทของออกซิเจนไนท์รัสในกระบวนการทางสรีรวิทยานั้นมีความสำคัญมาก NO เป็นโมเลกุลสัญญาณที่สามารถผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ได้ง่ายและโต้ตอบกับโปรตีนตัวรับ เข้าร่วมใน “การส่งสัญญาณเหตุการณ์” ในเซลล์ สารนี้มีอิทธิพลต่อกระบวนการหลายชนิดในเวลาเดียวกัน (โมเลกุลส่งสัญญาณหลายผล)

หน้าที่ของออกซิเจนไนท์รัสและเมตาบอไลต์ของมัน ได้แก่:

  • ส่งเสริมการควบคุมความดันโลหิตและการไหลเวียนของเลือด (นึกถึงการใช้สารไนเตรตในด้านหัวใจและไนโตรกลีเซอรีน);
  • สนับสนุนการลดแรงดันในหลอดเลือด;
  • ป้องกันการเกาะกลุ่มของเกล็ดเลือด;
  • มีส่วนร่วมในการส่งผ่านกระแสประสาทและกระบวนการเมตาโบลิซึมในไมโตคอนเดรีย, การทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน, ระบบเอนโดไครน์ และจอตา;
  • ช่วยฟื้นฟูเส้นเลือดหลังการขาดเลือดได้เร็วขึ้น อีกทั้ง NO ยังมีส่วนร่วมในการผ่อนคลายกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด;
  • ลดการอักเสบในหลอดเลือดขนาดเล็ก;
  • ช่วยลดความเครียดจากออกซิเดชัน;
  • กระตุ้นการผลิตเมือกป้องกันในระบบทางเดินอาหารและเพิ่มการไหลเวียนของเลือดที่เยื่อเมือกของกระเพาะอาหาร;
  • ลดความเสี่ยงของเบาหวานประเภท 2 และอาการเมตาบอลิกซินโดรม (จนถึงตอนนี้ได้มีการพิสูจน์เฉพาะในสัตว์ทดลอง);
  • ขณะนี้กำลังมีการศึกษาเกี่ยวกับผลกระทบของ NO ต่อการฟื้นฟูตับและกล้ามเนื้อหัวใจ โดยกำลังศึกษาความเกี่ยวข้องกับโรคซิสติกไฟบอซิส โรคในอวัยวะการได้ยิน และอาการปวดศีรษะขนาดก้อน (เป็นผลข้างเคียงที่พบบ่อยที่สุดของการใช้ยาไนเตรต)

อะไรเกิดขึ้นกับไนเตรตในร่างกาย

การสร้างไนเตรตในร่างกายมนุษย์ถูกอธิบายครั้งแรกในปี 80 มีการแสดงให้เห็นว่ามิโนออกไซด์ไนโตรเจนสามารถเกิดการออกซิเดชันไปเป็นไนเตรตและไนไตรต์ และไนไตรต์สามารถลดไปเป็น NO ที่มีประสิทธิภาพและถูกตรวจพบในเลือด ปัสสาวะ และเนื้อเยื่อ

การหมุนเวียนไนเตรตในลำไส้และน้ำลาย

ส่วนหนึ่งของไนเตรตที่ดูดซึมจากน้ำและอาหารจะถูกขับออกมาโดยที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลง แบคทีเรียในช่องปากสามารถดึงข้อมูลไนเตรตออกจากอาหารระหว่างการเคี้ยวและแปลงมันเป็นไนไตรต์ (6-7%) ซึ่งจะถูกปล่อยต่อไปผ่านต่อมน้ำลาย (สูงสุด 25%) ในสารน้ำลายระดับ NO3 อาจสูงกว่าระดับในพลาสม่าเลือดถึง 20 เท่า

ทำไมเราต้องมีกลไกการดึงดูดไนเตรต? มีทฤษฎีและบางส่วนของการวิจัยที่สนับสนุนว่าลักษณะนี้เป็นหนึ่งในรูปแบบของระบบภูมิคุ้มกันที่มุ่งเน้นอยู่ในน้ำลายและช่องปาก: NO3 ที่ได้จากอาหารถูกเปลี่ยนเป็น NO2 จะป้องกันการติดเชื้อจากเชื้อโรคภายนอกและแบคทีเรียที่อาจอาศัยอยู่ในสภาพแวดล้อมที่เป็นกรดของกระเพาะอาหาร นอกจากนี้ ไนไตรต์ที่เสถียร (มีช่วงเวลาครึ่งชีวิตอยู่ที่ 5-8 ชั่วโมง) เรียกได้ว่า ร่างกายสามารถสังเคราะห์ออกซิเจนไนท์รัสในขณะที่มีการขาดหายในขณะนั้น (มีช่วงเวลาครึ่งชีวิตตั้งแต่ 0.05 ถึง 1.18 มิลลิวินาที)

ไนเตรตที่ได้รับจากอาหารทำหน้าที่เป็นแหล่งไนโตรเจนทางเลือก นอกเหนือจากอาร์จินีน คำเล่าขานเกี่ยวกับแบคทีเรีย: การบ้วนปากหลังการรับประทานอาหารช่วยลดระดับไนไตรต์ในพลาสมาและเพิ่มความดันเล็กน้อยในหนูและมนุษย์

ไนไตรต์ปรากฏในส่วนประกอบของน้ำนมแม่ในวันแรกหลังคลอด โดยทารกได้รับประมาณ 1 มิลลิกรัม/กิโลกรัม น้ำหนักตัวต่อวัน ซึ่งสูงกว่าค่ารับประทานที่ควรอย่างมากถึง 10 เท่า ไนไตรต์ในน้ำนมแม่จะปกป้องทารกจากแบคทีเรียที่เป็นอันตรายในช่วงเวลาที่มันยังไม่มีไมโครฟลอร่าที่สามารถสร้าง NO2 ได้ แล้วนอกจากนี้ยังเป็นแหล่งของออกซิเจนไนท์รัสเพื่อป้องกันภาวะขาดออกซิเจน

กระบวนการเผาผลาญของสารประกอบถูกกำหนดโดยกระบวนการอักเสบในร่างกาย การติดเชื้อ ปรสิต และโรคอักเสบภูมิตนเองส่งเสริมการสร้างออกซิเจนไนท์รัส ไนเตรต และไนไตรต์

ระดับ NO2 ในกรดในกระเพาะอาหารมีความเกี่ยวข้องกับความเป็นกรดโดยตรง - หากมีกรดไม่เพียงพอ การเจริญเติบโตของแบคทีเรียในกระเพาะอาหารจะเพิ่มสูงขึ้น ซึ่งพวกมันสามารถฟื้นฟู NO3 ได้ ปฏิกิริยาซับซ้อนจะถูกกระตุ้นซึ่งส่งผลต่อการเพิ่มขึ้นของไนเตรต แบคทีเรียที่เป็นอันตรายในไตและกระเพาะปัสสาวะก็สามารถทำเช่นนี้ได้ด้วย

สารไนโตรเจนบางส่วนที่ฟื้นฟูสามารถเพิ่มอัตราการกลายพันธุ์และการตายของเซลล์ ทำให้เฮโมโกลบินไม่สามารถจับกับออกซิเจนได้ ผลลัพธ์ทางลบขึ้นอยู่กับปริมาณของไนเตรตที่เข้ามาในร่างกายจากภายนอกหรือที่ถูกสร้างขึ้นจากไมโครฟลอราของเราในออกซิเจนไนท์รัส

ปริมาณเล็กน้อยของไนไตรต์อาจเปลี่ยนเป็นกลุ่มของสารประกอบที่เรียกว่าไนโตรซามีน บางชนิดในไนโตรซามีนมีศักยภาพในการเป็นมะเร็ง ในผลงานของ IARC vol.94 มีการอธิบายชีวเคมีและเภสัชวิทยาของไนเตรตและไนไตรต์ในหัวข้อ 4.1 การดูดซึม การแจกจ่าย การเผาผลาญ และการขับถ่าย

การใช้ไนเตรตในทางการแพทย์ได้รับการอธิบายไว้ในเอกสารของสถาบันเภสัชกรรมสวีเดน “ไนเตรตอนินทร์และอินทรีย์ในฐานะแหล่งออกซิเจนไนท์รัส” ในหัวข้อ 1.3.1

ไนเตรต ไนไตรต์ ไนโตรซามีน และมะเร็ง

บทบาทของออกซิเจนไนท์รัสและอนุพันธ์ของมันในการเกิดมะเร็งได้รับการศึกษาอย่างต่อเนื่องมากว่า 50 ปี ไนไตรต์และไนเตรตเองไม่ทำให้เกิดมะเร็ง แต่สามารถสร้างสารประกอบที่ก่อให้เกิดมะเร็งคือไนโตรซามีน (รายละเอียดอยู่ในรายงานของ IARC หัวข้อ 4.3) ในปี 2010 องค์การวิจัยมะเร็งระหว่างประเทศ (IARC) ได้จัดหมวดหมู่นิตไรท์ใน [tooltip tip=“หมวดหมู่นี้ใช้สำหรับสารที่มีหลักฐานจำกัดเกี่ยวกับการเกิดมะเร็งในมนุษย์และมีหลักฐานไม่เพียงพอเกี่ยวกับการเกิดมะเร็งในสัตว์ทดลอง.” ]หมวดหมู่ 2B[/tooltip]: อาจก่อให้เกิดมะเร็งในมนุษย์ ร่วมกับ “การทำงานในเวลาที่ไม่ปกติ” และ “ควันจากเครื่องยนต์ดีเซล” ในการศึกษาเกือบทุกรายการ สัตว์ทดลองถูกสัมผัสกับนิตไรท์ผ่านทางสายสวนหรือการดื่มน้ำ การเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมไม่ได้แสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของเนื้องอก ( รายงาน IARC) อย่างไรก็ตาม ขณะนี้ความเสี่ยงต่อมนุษย์ได้รับการประเมินจากแหล่งที่มารวมของไนโตรซามีน ไม่เพียงแต่จากอาหาร แต่ยังคำนึงถึงสภาพการทำงาน การสูบบุหรี่ และเงื่อนไขอื่น ๆ ร่วมกัน

FDA ได้พิจารณาถึงผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นนี้และจำกัดปริมาณที่อนุญาตของนิตไรท์ไว้ที่ 700 ส่วนในล้าน (0.07%) 1 นอกจากนี้ การเพิ่มสารต้านอนุมูลอิสระ เช่น อีรีโทรบาเตะและแอสคอร์บาเต (ซึ่งพืชใช้ในธรรมชาติ) จะช่วยป้องกันการเกิดไนโตรซามีน

นิตไรท์ที่ได้รับจากภายนอกมีปริมาณน้อยมากจนเป็นอันตรายต่อสุขภาพ จำนวนหลักถูกสร้างขึ้นภายในร่างกายจากสารประกอบไนโตรซึ่งอื่น สำหรับผู้บริโภคส่วนใหญ่ นี่คือความรู้ที่จำเป็นเกี่ยวกับความปลอดภัยของสารกันบูดในเนื้อสัตว์ แต่ทำไมเราไม่สำรวจให้ลึกซึ้งกว่าเดิม!? ทุกสิ่งที่วิทยาศาสตร์รู้เกี่ยวกับหัวข้อนี้ได้ถูกรวบรวมไว้ในรายงาน IARC vol.94 ในส่วนที่ 2-5

ผลกระทบของสารประกอบไนโตรที่มีต่อร่างกายจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับการมีส่วนร่วมของตัวเร่งปฏิกิริยาและตัวยับยั้งบางชนิด การมีอยู่ของกระบวนการอักเสบ pH ของสภาพแวดล้อม จำนวนและประเภทของแบคทีเรียที่สามารถสร้างนิตไรท์และไนโตรซามีนจากไนเตรต อาจเป็นเหตุผลที่การศึกษาบนเนื้องอมักแสดงผลลัพธ์ที่ตรงกันข้ามกัน (สำหรับการทดลองประเภทนี้ได้มีการพัฒนาสายพันธุ์หนูพิเศษที่มีความชอบในรูปแบบต่าง ๆ ของมะเร็งซึ่งต้องทนทุกข์ทรมานแทนเรา)

ขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของไนโตรและประเภทของเนื้อเยื่อรอบ ๆ เนื้องอก ไนโตรสามารถทั้งยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์ที่กลายพันธุ์และกระตุ้นมัน ในความเข้มข้นที่สูง N-ไนโตรซึ่งประกอบด้วยสารเชื่อมสร้างการกลายพันธุ์และการรบกวนในการพัฒนาตั้งแต่ระยะเริ่มต้นในสัตว์หลายชนิด

มีความสัมพันธ์ระหว่างความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นในการพัฒนามะเร็งลำไส้ใหญ่กับการบริโภคเนื้อแดงและผลิตภัณฑ์จากเนื้อในปริมาณสูง (คำว่า “บริโภคสูง” ยังไม่ชัดเจน) เรายังมีเพียงข้อมูลทางระบาดวิทยา ไม่สามารถทำการศึกษาที่ครอบคลุมในมนุษย์ได้ จากข้อมูลนี้ บทบาทของสารประกอบไนโตรในกระบวนการเกิดมะเร็งยังไม่ได้รับการยืนยันอย่างชัดเจน

การศึกษามะเร็ง “จากบุหรี่” ในสัตว์ทดลองแสดงให้เห็นถึงการก่อให้เกิดมะเร็งของไนโตรซามีนที่มีอยู่ในยาสูบและควันที่เกิดจากยาสูบ นอร์นิโคตินและนิตไรต์จะถูกแปรสภาพเป็น N-ไนโตรซานอร์นิโคติน (NNN) ซึ่งเป็นไซฟิเลนไนโตรซามีนเฉพาะในการสูบบุหรี่ ไม่พบในอาหารและสิ่งแวดล้อม มีเพียงในควันจากยาสูบและผลิตภัณฑ์บางอย่างสำหรับการรักษาการเสพติดที่ทำจากนิโคติน ความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณ N-ไนโตรซานอร์นิโคตินในปัสสาวะของผู้สูบบุหรี่และความเสี่ยงในการเป็นมะเร็งหลอดอาหารสูงมาก หากคุณสูบบุหรี่แต่ไม่ทานไส้กรอกเพราะ E-250 แล้ว…

ฉันนำเสนอการศึกษาระยะยาว 2 อัน การสังเกตการณ์เป็นเวลาสองปีต่อหนู 100 ตัว แบ่งออกเป็น 3 กลุ่ม ที่ได้รับไนเตรตโซเดียมที่ 0%, 2.5 และ 5% จากอาหารทั้งหมดเป็นเวลาสองปีตั้งแต่อายุ 8 สัปดาห์ (เทียบเท่ากับการได้รับ 0, 1259 และ 2500 มก. ต่อตัว ณ แต่ละวัน) ไม่พบหลักฐานที่เพียงพอในการก่อให้เกิดมะเร็ง

นิตไรต์โซเดียมได้รับการแก้ไขโดยโครงการพิษวิทยาของรัฐบาลสหรัฐอเมริกาเป็นเวลา 2 ปีในหนูและหนูทดลอง 100 ตัวใน 4 กลุ่ม ทุกวัน เติมน้ำลงในน้ำด้วยการเพิ่ม 0, 35, 70 หรือ 130 มก. นิตไรต์โซเดียม/กก. และสำหรับเพศเมีย 40, 80 หรือ 150 มก. นิตไรต์โซเดียม/กก. พบว่าก่อให้เกิดมะเร็งได้เพียงในกรณีที่รวมกับอะมีนและอะไมีนบางชนิด ผลลัพธ์บางประการในผู้ชายก็ยังเป็นที่ถกเถียงกันอยู่

นิตไรต์และเมโทรเฮโมโกลบินเนีย

เมโทรเฮโมโกลบินเนียเกิดขึ้นเมื่อไนโตรไรตผ่านปฏิกิริยากับเฮโมโกลบิน ทำให้ไม่สามารถนำออกซิเจนได้ ความเจ็บป่วยนี้จะเกิดขึ้นก็ต่อเมื่อมีการเป็นพิษรุนแรงจากน้ำที่ปนเปื้อนหรืออาจเกิดขึ้นเช่นกันจากพันธุกรรม กรณีเดียวของการระบาดของเมโทรเฮโมโกลบินเนียเกิดขึ้นในทศวรรษที่ 50 เมื่อขี้วัวที่มีแบคทีเรียซึ่งเปลี่ยนไนเตรตเป็นนิตไรต์ตกลงไปในบ่อน้ำ และน้ำดังกล่าวถูกใช้ในการเตรียมน้ำผสมสำหรับเด็กเล็ก อาการโลหิตจางไม่เคยมีการเชื่อมโยงโดยตรงกับสารกันบูด และโรคนี้ก็มีความผิดปกติที่เกิดขึ้นได้ยากมาก

สาเหตุเดียวที่ทำให้ผลิตภัณฑ์เนื้อสัตว์ปลอดภัย

ข้อมูลที่มีอยู่มากมายรวมทั้งหัวข้อคลิกเบททำให้ผู้บริโภคสับสน ความฟุ้งซ่านในอาหารและความหวาดกลัวในอาหารมีแนวโน้มเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ในขณะเดียวกัน การระบาดของโบทูลิซึมกลายเป็นเรื่องที่พบได้น้อยมาก ขอบคุณ E-250

เราทำตัวประมาทและตื้นเขินเกินไป ปฏิเสธการฉีดวัคซีนและสารกันบูดที่ช่วยชีวิตเราในทุกวัน ในขณะที่ระมัดระวังเกินไปในการจำกัดอาหารของเราและทำให้เราขาดสารที่มีประโยชน์มากมาย แต่เพื่อที่จะคิดเรื่องนี้อย่างจริงจัง คุณต้องมีความต้องการที่จะรู้มากกว่าที่บอกในหัวข้อข่าว

การละทิ้งไส้กรอก, ไส้กรอกซัลซิซ่า และแฮมไม่ใช่เรื่องยาก แต่ต้องจำไว้ว่าประมาณ 95% ของนิตไรท์และไนเตรตเราจะบริโภคจากผักและน้ำ ซึ่งเป็นเรื่องปกติ “โมเลกุลธรรมชาติ” ของนิตไรท์และนิตไรท์ที่สังเคราะห์โดยมนุษย์มีความเหมือนกัน ไม่มีความแตกต่าง - นี่คือสิ่งที่เรารับรู้ได้ตั้งแต่เรียนวิชาเคมีครั้งแรกในโรงเรียน อย่าให้ใครทำให้คุณเกิดความกลัวที่ไม่มีมูลเหตุ!

เอกสารอ้างอิง

บทความนี้อิงจากวัสดุและการตีพิมพ์จากหน่วยงานความปลอดภัยอาหารยุโรป EFSA; สถาบันวิจัยอาหารมหาวิทยาลัยวิสคอนซิน สหรัฐอเมริกา; วารสารโภชนาการและอาหารโมเลกุล; วารสารทางคลินิกอเมริกันด้านโภชนาการ; มหาวิทยาลัยรัฐโอคลาโฮมา แผนกวิทยาศาสตร์การเกษตรและทรัพยากรธรรมชาติ

ตามธรรมเนียม ฉันได้ทำการแปลเอกสารทั้งหมดด้วยเครื่องมือแปลและอัพโหลดไปยัง GoogleDrive แนะนำให้ตรวจสอบต้นฉบับ เนื่องจากมีรายละเอียดมากมายที่ไม่สามารถใส่ลงในบทความได้

ใน Google Drive มีเอกสารดังนี้:

  1. Dietary Nitrate and Nitrite: Benefits, Risks, and Evolving Perceptions (การทบทวนจากสถาบันวิจัยอาหาร มหาวิทยาลัยวิสคอนซิน สหรัฐอเมริกา, 2016)
  2. EFSA explains risk assessment nitrites and nitrates added to food (การทบทวนจาก European Food Safety Authority ที่เกี่ยวข้องกับแผนการตรวจสอบสารเพิ่มเติมในปี 2017)
  3. Nitrate and nitrite in the diet: How to assess their benefit and risk for human health (Molecular Nutrition & Food Research Journal, 2014) Food sources of nitrates and nitrites: the physiologic context for potential health benefits (The American Journal of Clinical Nutrition, 2009)
  4. Meat Curing (คำแนะนำในการแปรรูปเนื้อด้วยเกลือที่มีนิตไรท์จากผู้เชี่ยวชาญด้านอาหารของมหาวิทยาลัยโอคลาโฮมา Frederick K. Ray พร้อมข้อมูลประวัติศาสตร์และสูตรเฉพาะ)
  5. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, VOLUME 94 Ingested Nitrate and Nitrite and Cyanobacterial Peptide Toxins, 2010
  6. Food sources of nitrates and nitrites the physiologic context for potential health benefits.

สรุปเนื้อหา

  • สารกันบูดนิตไรต์โซเดียม E-250 เป็นสารเสริมที่อนุญาตเพียงสถานเดียวที่สามารถยับยั้งการเติบโตของแบคทีเรียที่สร้างโบทูลิน
  • ในเงื่อนไขพิเศษ ไนโตรซามีนสามารถเกิดจากนิตไรต์ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงในการเป็นมะเร็ง อย่างไรก็ตาม การเพิ่มอีรีโทรบาเตะโซเดียม (หรือที่รู้จักกันในชื่อแอสคอร์บิท) จะทำให้กระบวนการเปลี่ยนแปลงนิตไรต์เป็นไนโตรซามีนกลายเป็นไปไม่ได้ กล่าวโดยรวม ไนโตรซามีนจากนิตไรต์ในผลิตภัณฑ์เนื้อไม่ถูกสร้างขึ้น
  • ในผลิตภัณฑ์เนื้อที่นำเสนอเกือบนิติไรต์จะยังคงอยู่ เนื่องจากสารนี้เป็นส่วนหนึ่งของวงจรไนโตร การตรวจจับยากที่การทดสอบในห้องปฏิบัติการ
  • ปริมาณของนิตไรน์ในผักสด 1 กิโลกรัมสามารถเก็บรักษาแฮม 50 กิโลกรัม
  • มาตรฐาน GOST 23670-79 ของไส้กรอกหมอซึ่งใช้ตั้งแต่ปี 1981 ถึง 2005 เกินค่ามาตรฐานนิตไรท์ที่อนุญาตถึง 40% ซึ่งเป็นการชี้แจงสำหรับผู้ที่คิดถึงยุคโซเวียตโดยไม่มีสารเคมี
  • ในศตวรรษที่ 21 ไนเตรตไม่ถูกเพิ่มในเนื้อสัตว์เนื่องจากกระบวนการการเก็บรักษาต้องใช้เวลาหลายสัปดาห์ แต่ใช้เวลาเพียง 12 ชั่วโมงกับนิตไรท์
  • นิตไรต์เป็นสาเหตุเดียวที่ทำให้ผลิตภัณฑ์รมควัน แบคอน ไส้กรอก พรอชุตโต ซาลามี่ และอื่น ๆ ยังคงมีอยู่ในชั้นวางสินค้า

เผยแพร่:

อัปเดต:

คุณอาจจะชอบ

เพิ่มความคิดเห็น