健康

比糖更好:4种最安全的甜味剂的研究综述

我设定了减少饮食中糖分的目标。主要任务是选择一种美味、安全、无热量且对身体影响最小的甜味剂。网上有海量信息,但由于很少有引用来源的资料,我不得不翻阅医学图书馆的档案和食品化学教材。互联网上大多数文章都是对糖替代品危害的迷思的转述,缺乏证据的声明。

重要的是阅读原始资料,而不是耸人听闻的标题,因此我写了这份指南,专为那些没有时间研究大量数据的人准备。可能,其中的一些事实会让你感到惊讶……

我停留在四种最被研究、100%安全的无热量甜味剂上:阿斯巴甜、环状甜味剂、糖精和苏克拉洛斯。

安全的无热量糖替代品

阿斯巴甜 E951

几乎找不到比阿斯巴甜更被研究的食品添加剂。令人遗憾的是,花了如此多的资源去研究这种简单且安全的阿斯巴甜分子,而不是去解决真正重要的公共卫生问题。

阿斯巴甜分子的3D模型 阿斯巴甜分子的3D模型和分子式。

E951是一种合成的无热量甜味剂,比糖甜180倍。这种甜度是由于分子的特性使其能够在味觉受体上停留更久。《Sweetness and Sweeteners. Biology, Chemistry, and Psychophysics》一书详尽描述了甜味的感知机制及其遗传成分。我已将该书添加至附加链接文件中。

特性

  • 化学式 C14H18N2O5
  • 分子量 294.31 g/mol
  • 与蔗糖相比,甜味显现稍慢,但与受体的结合更紧密。这与大多数糖替代品的余味有关——唾液更难将其分子冲刷掉。
  • 不引起口渴。饮用含糖替代品的饮料引起口渴是一个非常普遍的迷思。
  • 不增加食欲和血糖水平(7, 8, 9, 10)。
  • 不影响肠道微生物群。
  • 在长时间加热下,甜味会减弱,因此不适合烘焙和煮沸。

自1965年阿斯巴甜的甜味被发现以来,已经过去超过50年,且有700多项关于细菌、动物、健康人、糖尿病患者、哺乳期母亲和甚至婴儿的研究(1)。

问题来了:如果已证明其安全性,为什么如此多争议和“揭露”节目在电视上播出?显然,问题在于其代谢物:甲醇、甲醛天冬氨酸。让我们一次性解决这个问题。

对身体的影响

E951在血液中是无法被发现的,即使超过推荐的日剂量几倍。在我们的胃中,甜味剂会分解为三种更简单的分子:

  • 苯丙氨酸 50%
  • 天冬氨酸 40%
  • 甲醇 10%

阿斯巴甜E951的代谢图 常见食物中有害物质的含量远高于糖替代品。

这些物质在饮食中是完全常见的成分,甚至由我们的身体生成。

食品中苯丙氨酸和天冬氨酸的含量(数据 USDA)
来源
苯丙氨酸含量
(g/100 g 食品)
天冬氨酸含量
(g/100 g 食品)
大豆1.914.59
豌豆1.392.88
生扁豆1.383.1
花生各类1.343.15
鹰嘴豆与豆类1.032.27
亚麻籽0.962.05
猪肉、香肠0.942.1
牛肉0.872
鸡肉、鱼0.781.75
全蛋0.681.33
全脂牛奶0.150

苯丙氨酸

这是一种必需氨基酸,对于DNA密码子以及黑色素、去甲肾上腺素和多巴胺的形成是必不可少的。我们无法合成它,必须通过食物摄取。只有在罕见的遗传疾病苯酮尿症患者中,才能出现苯丙氨酸吸收问题。在含有E951的0.5升饮料中,苯丙氨酸的含量不超过0.15克。

天冬氨酸或天冬氨酸盐

一种参与蛋白质生物合成的氨基酸,是一种神经递质,刺激生长激素、泌乳素和 lutein 的分泌。天冬氨酸可保护肝脏免受氨的影响 (2)。我们能够合成天冬氨酸,但也部分通过食物摄取。0.5升的可乐中含有多达0.17克的天冬氨酸盐。

甲醇

木醇或甲醇 СН3ОН 存在于空气、水和水果中,由肠道细菌生产,存在于血液、唾液、呼出的气体和尿液中(尿液中甲醇的平均水平为0.73 mg/l,范围为0.3-2.61 mg/l)(4)。

30毫克的甲醇是你从0.5升含有阿斯巴甜的饮料中获得的最大量。

对健康构成危险的甲醇量存在于5升番茄汁、30升轻型可乐或几桶加入甜味剂的茶中。你需要一次性饮用所有这些,才能感受到甲醇的毒性作用。

食物、饮料和人体中的甲醇
示例甲醇水平 mg/l, mg/kg
新鲜果汁和复原果汁
(橙汁和葡萄柚汁)

高达640

平均140

啤酒6-27
葡萄酒从96到3000 (伊莎贝尔)
豆类1.5-7.9
扁豆4.4
含阿斯巴甜的汽水不超过56
人体和血液0.5 mg/kg (血液的最小甲醇水平为0.73 mg/l)

木醇部分转化为甲醛,长久以来被怀疑具有致癌性(与毒物和上呼吸道癌症的职业接触有关)(5)。但在蔬菜、水果和糖替代品中的甲醛摄入是安全的——你需要每天饮用90升汽水两年,才能引起摄入毒素的副作用。这是一种自然的生物化合物,始终以0.1毫摩尔的浓度(3 mg/kg 体重)存在于我们身体的细胞、组织和液体中。它不会积累,并且能迅速排出。

阿斯巴甜及其成分的代谢在 《毒理学批评评论》 2007年第37卷中有详细描述。该综述分析了1970年到2006年间关于E951的流行病学、临床和毒理学研究。

含阿斯巴甜的饮料的复古广告

什么是 ADI 和 NOAEL

阿斯巴甜的ADI(可接受的每日摄入量)为50毫克/千克体重,相当于130杯含甜味剂的茶。这个剂量得到了世卫组织、ESFA、FDA、JECFA、SCF以及大约100个国家的90多个组织的批准。

ADI(可接受的每日摄入量)的计算方法是将最大剂量(动物测试中未表现出毒性和副作用的剂量)除以100(NOAEL无可观察不良影响水平)。对于所有批准的食品添加剂,每日和终生在ADI范围内的摄入不会影响健康。

换句话说,您无法摄入超过安全剂量的1%。我找到一个很好的例子:每天最大允许的盐摄入量约为6克(世卫组织的新标准),那么盐的ADI将为60毫克(6克除以100)。但我们每天摄入约10-12克盐,因此超出了允许的每日摄入量200倍(6)。

**结论:**阿斯巴甜是糖尿病患者和控制体重者的最佳安全糖替代品,唯一的缺点是无法用于烘焙。

磺酰氨基酸钠E952

美味、便宜且安全的无热量甜味剂。磺酰氨基酸已获得130个国家的卫生组织的批准(11),而美国独树一帜。关于E952的历史是一个教训,我想在本节结束时分享,但首先让我们先了解它是什么。

性质

  • 化学式 C6H12NNaO3S
  • 分子质量 201.216 g/mol
  • 高度甜味的结晶粉末,甜度是蔗糖的30倍。
  • 保质期超过5年。
  • 与糖精和其他甜味剂结合时会产生天然的糖味。
  • 掩盖药物的苦味。
  • 不引起口渴。
  • 不影响血糖,食欲,是糖尿病患者的良好选择。
  • 耐烘焙和煮沸。

对身体的影响

99.8%的物质以未改变的形式通过尿液和粪便排出,但约0.2%可能被一些肠道细菌转化为有毒的氨基环己胺碳氢化合物。正常的日剂量磺酰氨基酸不会被肠道吸收并完全排出(12, 13)。

由于这种胺是神经毒素,因此在糖尿病患者心律和血压方面受到密切研究:摄入磺酰氨基酸不会影响心脏( 14 )。

根据欧盟法规,食品添加剂的检查是每年进行的,观察结果会被分析并录入登记册。E952不例外,在其存在的时间里积累了数百项毒理学、流行病学和临床研究。

在《毒理学批判评论》( Critical Reviews in Toxicology )上发表了一份关于E952添加剂的所有研究的优秀综述,始于1968年。如果我对某些具体问题没有答案,这篇文件里都有。

2003年,研究了不孕不育与系统摄入磺酰氨基酸的关系,因为非常高的剂量会影响动物的生育能力。但人类没有发现这种关系(15)。类似的检查持续进行,特别是在糖尿病患者中,因为他们更常“使用”糖替代品,属于高风险群体。

磺酰氨基酸的ADI尚未确定。循环氨的标准为11毫克/千克体重每天。可以得出结论,为了超出这一毒性化合物的标准,需要摄入大约200克的磺酰氨基酸。但为了使循环氨在您的肠道中出现,必须有一群致病性肠球菌的存在。在无意识中无法超过最大剂量。

为什么E952在美国被禁止

回到第二大受欢迎的甜味剂的垮台史。自1939年获得专利以来,直到1951年,进行了对该物质的全面研究。毒理学和致癌性研究都很干净,1951年在美国获得了批准。到60年代中期,非热量糖替代品在美国市场上夺走了30%的市场份额。

这种情况无法持续,1968年,糖业协会(The Sugar Association)发起了关于磺酰氨基酸的“癌症”研究,投入了400万美元。

“独特”的研究,至今未能重现

他们成功了:每天给80只老鼠喂食10:1的磺酰氨基酸与糖精的混合物,相当于105升的可乐。经过一年,所有老鼠都存活;经过78周后剩下50只。在79周时开始给老鼠每天增加125毫克/千克的纯循环氨(!),与甜味剂混合。

经过104周(2年)和每天添加毒素后,存活的有34只老鼠,而对照组有39只。由于存活个体的年龄,实验被停止,解剖显示在甜味剂组中有8只雄性老鼠患有膀胱癌。在这一组中甚至纯毒素并没有对肿瘤的发展产生显著影响(17)。

在FDA审查结果后,该甜味剂在美国被禁止,并由于对法律的 修正案 ,至今无法将磺酰氨基酸重新加入安全物质名单。修正案的要点是:如果添加剂被指控致癌,则终身禁止。即使后来的数百项研究否定这一点,其他国家的卫生组织并没有如此仓促。

磺酰氨基酸的禁令受到整个科学界的批评。关于老鼠的怀疑研究流传着笑话,因为至今没有人能复现这些结果。

从理论上讲,老鼠患癌症的确有原因。由雄性老鼠独特的尿液中含有蛋白质α2U-球蛋白,PH值明显偏向碱性(6.5以上)。磺酰氨基酸的代谢物与这种蛋白质的相互作用,加上碱性反应可能导致癌症,但这一机制至今未能得到评估。在下面的糖精部分,我会再次提到这个。E952添加剂并不会引起人类癌症。

磺酰氨基酸的复兴

在猴子进行的24年研究(从70年到94年)最终推翻了关于磺酰氨基酸致癌性的神话(18)。对21只猴子进行了为期24年的糖替代品饲喂,每周5次。剂量相当于270升的碳酸饮料,即超过人类每日最大值的45倍。对照组由16只实验结束时麻醉并解剖的猴子组成。

甜味剂对灵长类动物的总体状态没有影响,“磺酰氨基酸”组仅多出3个肿瘤(不同病因的癌症),但这一组的猴子比另外一组多了5只。研究猴子的核DNA和染色体DNA未发现任何不典型的损伤,对于E952,尚未确认有突变性。

**结论:**这是一个优良的糖替代品,适合糖尿病人,且不含热量,受到不公平的"无磺酰氨基酸"黑色市场营销的攻击。

糖精E954

世界上第一个安全的甜味剂,经历了无数的兴衰。糖精长达120年的历史无法用两句话来概括——它更像是一部有罗斯福、丘吉尔和瑞士海关为主角的世界规模的间谍侦探(19)。

糖精的E954遭受的关注超过了阿斯巴甜和磺酰氨基酸的总和。在本节结束时,我将讨论最引人注目的研究,其方法论在科学界引起了轰动,几乎使第一个安全的糖替代品被埋葬。

性质

  • 化学式:C7H5NO3S
  • 分子质量:183.18 g/mol
  • 无气味的结晶粉末。
  • 在高浓度下具有金属味和苦味,但与磺酰氨基酸混合可产生糖的甜味。
  • 数十年不变质。
  • 甜度是蔗糖的300到550倍(取决于制备方法)。
  • 增强和固定食物的香气。
  • 在烘焙中保持特性。

对身体的影响

糖精不被消化,迅速通过尿液以未改变的形式排出(20)。对几代不同实验动物的长期影响得到了验证。结果显示没有对DNA的任何影响(21)。

早在20世纪初,人们就担心糖精可以代谢生成磺酰苯甲酸(Sulfamoylbenzoic acid),但实验室方法没有证实这一点(22)。“试管内”研究表明,当溶液pH不超过5且糖精在溶液中保持48小时后,会出现糖替代品与磺酰苯甲酸的水解反应(没有人能在如此长的时间内保持尿液,且pH 5也远非正常值)。 在给老鼠每天注射50毫克糖精的情况下,96%的物质在7天内被排出,随后对每个器官进行检查以查看是否还有剩余的放射性分子。终身给予适量的个体在24-72小时内通过尿液和粪便排出了96-100%(23)。

在实验室兔子中出现了E954甜味剂排出的问题,兔子一次性给予5克物质,每日最大摄入量为5毫克/千克体重。72小时后对兔子进行解剖,发现糖精以未改变的形式存在于动物的消化器官中。

50年代含环状甜味剂和糖精的饮料 50年代含环状甜味剂和糖精的饮料

在人类的膀胱癌流行病学研究中,在40000例不同病因的癌症病例中未发现此病与甜味剂的消费之间的关联。其中的群体中有糖尿病患者,他们在数十年中使用了甜味剂。

“环状甜味剂”情景未能奏效

回到老鼠实验,其可能终结糖精时代的情况。该情景与环状甜味剂的“癌症”研究完全相同。在1977年3月,加拿大科学家成功地在老鼠中诱发膀胱癌。

随即,加拿大开始制定逐步禁止该物质的计划,尽管初步结果被广泛认为是过早的。在美国,他们试图进行同样的操作,引用相关修正案。美国癌症协会和糖尿病协会妨碍了这一计划,而没有自己的重现研究,因为加拿大的方法实在令人不安。

科学史上最丢脸的研究之一

两代老鼠,从出生到自然死亡,每天接受12克糖精(每天400升的汽水)。在第一代中,100只老鼠中有3只发展为膀胱癌,第二代则有100只中的14只,且仅限于雄性(24)。我没有找到任何对照组的信息,因此无法比较肿瘤的数量。

1977年对老鼠的糖精影响研究

FDA对这一研究进行了严厉的批评,并指出,即使个人在饮食中完全用糖精代替糖,摄入量也不可能超过2毫克/千克体重。动物们被强迫接受千倍于E954的剂量,并且仍然自然死亡于老年。这个荒唐的加拿大实验成为了对糖精耐受性令人信服的证据。

癌症的可能原因是大量的糖精钠和钙晶体刺激了动物膀胱的壁,而这些动物自然倾向于积累各种盐分。这导致细胞分裂增加,并因而导致癌症。你能想象这些老鼠一生中经历了多少痛苦吗?每一个经历过肾绞痛的人都能够很好地理解这一点……

结论: 糖精的历史可以讲述很多关于我们社会的事情。很快,最古老的安全糖替代品将被现代更美味的竞争者取代。而我则会等待商店中现身的新甘草甜味剂,并喝着加有E954的茶。

甜味剂E955(苏克拉糖)

一种半合成的甜味剂,通过对蔗糖的氯化合成。它是目前世界上最美味且安全的无热量糖替代品之一(29)。而且不幸的是,它也是最昂贵的。

3D苏克拉糖分子

如同往常一样,这种物质甜味的发现是偶然的,但自1976年以来,蔗糖的多种修饰使得这种物质的甜度可达到糖的1000倍。2004年该添加剂在欧盟获得了相应的E认证,这一过程耗时超过20年。

糖酵母的合成 氯分子取代3个羟基分子。

特性

  • 化学分子式 C12H19Cl3O8
  • 分子量 397.626 g/mol
  • 强烈的糖类甘甜度。
  • 不会刺激胰岛素的分泌,对肠道微生物群没有影响(27, 32)。
  • 不会增加饥饿感(35)。
  • 在烘焙中保持甜味。
  • 由于糖的浓度非常高,E955通常与改性淀粉或麦芽糊精混合以便于成型—其糖指标否定了苏克拉糖对糖尿病患者的益处。斯维道糖也是同样的问题。
  • 无任何余味。

对身体的影响

E955不被消化:86%通过粪便排出,11%通过尿液排出,约3%以葡萄糖醛酸和苏克拉糖的形式排出。虽然有人对该化合物中的氯含量有所担忧,但这些担忧是不必要的——E955在消化道中不分解,快速排出,不会在组织和器官中积累。

苏克拉糖的代谢 用尿液和粪便排出的14C-苏克拉糖(带有放射性标记以便于检测)。2名志愿者,剂量为10毫克/千克一次。

该物质的药代动力学和药效动力学在2000年的研究《人类的苏克拉糖代谢和药代动力学》中得到了很好的描述。排泄表格就是来源于此。

在小鼠中,苏克拉糖通过肠胃道内的甜味受体诱导胰岛素样激素的释放(这是最近十年的发现),但在人类中,这一机制明显复杂——该添加剂在静脉注射溶液时未能提高人类的胰岛素水平(33)。仅靠味道是不够的,缺乏碳水化合物和葡萄糖的情况下,难以改变这一点。

来自甜味剂的研究图表 苏克拉糖对胰岛素和葡萄糖水平没有影响。

已经进行了数百项动物研究,包括世界卫生组织、联合国、JECFA、FDA发起的研究,只有2008年的一项研究显示其对大鼠肠道微生物群的影响(28)。实验动物服用的是Splenda(斯普伦达)——一种商业混合的麦芽糊精和苏克拉糖。研究人员得出结论,糖替代物抑制有益细菌,降低食物的生物利用度,并导致体重增加。

这项研究在媒体中引起了轩然大波并吸引了科学界的密切关注,因为其结果与近二十年的临床和流行病学观察相矛盾。批评接踵而至。数据操控和大量极其粗心的错误被揭露。全面的审查和批判发表于《规管毒理学和药理学》(Regulatory Toxicology and Pharmacology)。

苏克拉糖的致癌性、慢性毒性和基因毒性从未被证实(30)。

含苏克拉糖的饮料 含添加剂E955的饮料

苏克拉糖的ADI 为每天每千克体重15毫克。实际的添加剂消费量取决于个人的饮食习惯。E955现在越来越多地被添加到番茄酱、甜点、饮料和其他食品中。因此,进行了对两千个美国家庭的观察,持续了2周。研究人员计算了志愿者饮食中的糖的数量,并将其替换为苏克拉糖(经验法则)。结果发现,实际数据比ADI少了14倍。换句话说,超过允许的最大值几乎不可能。

结论: 苏克拉糖是目前最好的无热量糖替代品,适合工业使用。作为桌面产品,它必须与含有热量的填充物混合,这令人失望。

甜味剂的增强剂:醋酸钾E950

E950几乎总是与阿斯帕甜和环状甜味剂成对用作甜味剂的增强剂和调味剂。如果在糖替代品中添加醋酸钾,混合物将变得两倍甜,并且更接近糖的味道。它从未单独使用,也不需要这样。

3D醋酸钾分子

该物质100%通过肾脏排出,以未改变的形式存在。醋酸钾的ADI 为每千克体重15毫克。在欧洲的标准为9毫克/千克。

醋酸钾的急性和慢性毒性水平较低,是食盐的一半(而且使用量要少得多)。这是因为它不被代谢和积累。在美国,2005年10月进行了一项关于该物质对小鼠影响的研究,属于国家毒理学项目。在这种情况下,两种腫瘤倾向鼠系每天接受4-5克/千克体重的醋酸钾,持续9个月。肿瘤的发生率不比对照组高。醋酸钾的摄入量相当于一个70千克的人每天摄入315克(25)。

S6973和S617糖甜味改性剂

一种甜味增强剂。在2012年,JECFA食品添加剂委员会出具了关于这两种化合物安全性的正面评估。借助改性剂,产品中的糖含量可以减少50%,同时保持甜味的强度。关于这两种具有改性特性的物质的毒理学研究《针对两种具有改性特性的调味品的毒理学评估 S6973和S617》,已发表在《食品与化学毒理学》(Food and Chemical Toxicology)上。

  • 化学分子式 C15H22N4O4S
  • 分子量 354.425 g/mol

糖甜味改性剂 S6973和S617 添加剂的生物利用度极低,在肠道中不被吸收,对(2代大鼠)没有基因毒性和细胞毒性。对修饰剂的研究是在大鼠和猴子身上进行的,持续了3个月,每天给定20 mg/kg和100 mg/kg的剂量。母体毒性测试(对胎儿的影响) - 1克/kg并没有影响。毒理学结果是纯净的。更多详情及图表请见上方链接。

所以,如果在产品成分中看到糖修饰剂S6973或S617,您就知道这些添加剂是什么。听说市场上有一种标记为“甜”的糖,其成分中含有S6973,但我没见过。

天然糖替代品和新一代合成甜味剂

在无卡路里的天然糖替代品中,只有甜叶菊提取物甜叶菊苷E960可用,尝起来就像生锈的钉子。关于甜叶菊苷会有单独的文章,但我不会将其纳入美味和安全的糖替代品排名中。

化学家们正在开发一系列超甜的植物来源的昂贵化合物:库尔库林、巴西因、来自蒙卡果实的糖苷、米拉库林、莫纳丁、莫内林、五环糖、塔马丁(E957)。如果您想要,几乎所有这些现在都可以购买和尝试。

其他物质,如果糖、赤藓糖醇、木糖醇、山梨醇等 - 都有不为零的热量。我不打算写关于它们的内容。

新甜素(Neotame)

改性形式的阿斯巴甜,平均比糖甜8000倍。耐烘焙,具有零血糖指数。对苯丙酮尿症患者安全。其代谢与阿斯巴甜不同:从E961分子中仅产生8%甲醇。阿斯巴甜的用量少40倍。虽然这些声明让我想起“无转基因矿泉水”的市场营销。您已经在上面的表格中看到过阿斯巴甜的甲醇。

ADI新甜素为0.3 mg/kg体重 或者44罐可乐的E961(目前还不生产这种)。现在这是成本最低的合成甜味剂:仅占糖成本的1%。

新甜素3D分子

优先甜味剂(Advantame)

最新的甜味剂,目前还没有获得其E标志。基于阿斯巴甜和异戊酸,但比糖甜20000倍。由于产品中的微量,适合苯丙酮尿症患者。优先甜味剂的分子在高温下稳定。人体无法代谢。**优先甜味剂的ADI为32.8 mg/kg体重。FDA在2014年批准了这种物质,经过了一系列动物实验。但作为家庭糖替代品,我们在近期内很难尝试。

3D优先甜味剂分子

基于阿斯巴甜的不仅仅是优先甜味剂。还有一些比E951更甜的变体:阿利甜E956(商品名为阿克拉姆)、阿斯巴甜-甜味素盐E962(我喝的可乐是这种混合,味道不错)、新甜素。

糖尿病、肥胖与甜味剂之间的关系。假说与事实

有几种假说将肥胖和糖尿病与无卡路里的人造糖替代品联系起来。我对这些进行了单独的调查,因为这个话题让我最为担忧。让我们来看看最流行的假说和实际数据。

糖替代品引发对甜食的渴望

所有美味的东西都会引发“再来一次”的愿望。这一特性与内啡肽有关。内啡肽的产生是对血糖和愉悦口味的反应。下丘脑确实促使我们消费美味、脂肪和甜食。

临床实验表明,无论是蔗糖还是糖精,压力激素的水平下降,而内啡肽水平上升。如果要缓解压力,那就吃一些美味且轻盈的食物。

甜味的止痛特性在婴儿身上得到了研究。新生儿足跟注射的实验确定了不依赖于葡萄糖的甜味的镇痛效应(环磷酸盐+糖精)。因为婴儿不能以糖水和蜂蜜作为安抚和镇痛药剂的风险,因此科学家们始终在寻找无害的替代品。

结论: 如果我们从产品的味道中获得愉悦,我们就想吃得更多。无论成分中是否含有葡萄糖、阿斯巴甜或甜叶菊苷。氨基酸对我们的味觉接受器产生同样的效果。

甜味剂催生胰岛素分泌

有传言称甜味会促使胰岛素的分泌,并使血糖水平急剧下降。事实并非如此。胰岛素对味觉反馈的反应微弱,甚至不可能在实验室方法中检测到。此激素的“释放”只会因血糖升高而发生。

结论: 口中一切食物(氨基酸等)都会导致胰腺的微弱反应,而后续只取决于血糖水平。

儿科研究

2011年,医学期刊 Pediatric Clinics of North America 发表了一篇关于人工糖替代品对儿童代谢和体重影响的70项研究的综述,由国家卫生研究院的研究项目发起。该综述涉及4种FDA批准的物质:阿斯巴甜、糖精、新甜素和苏克拉糖。

该综述的几个要点:

  1. 没法发现糖替代品与儿童肥胖之间的直接关系,但超重儿童喝更多的清爽饮料(我认为这是合乎逻辑的)。
  2. 知道产品热量低可能导致认知错误 - 所谓过度补偿:我们允许自己吃得更多。这个现象在标记为“无脂肪”的产品中得到了很好的研究:人们会吃2-3倍的量,因为“它没有脂肪”。
  3. 对肠道细菌的影响未得到高质量的安慰剂对照研究的证实,但这一领域的工作仍在进行中。有些可疑的数据仅仅关于糖精(见下文)。
  4. 无卡路里糖替代品不会影响胰岛素等糖调节激素的分泌。

过度补偿真的存在吗?

数十个研究探讨了在使用甜味剂时是否发生过度补偿。我觉得两个临床观察尤其有趣:

  1. 8名肥胖患者在住院期间不知道自己参加实验,为期15天。糖被悄悄地用阿斯巴甜替代(当时是1977年,那时这样的事情可以不经过审查)。这种隐秘的糖替代导致卡路里摄入减少了25%,没有过度补偿。人们并不知道他们的食物变得更不耗能,因此也没有“加餐”的想法。遗憾的是,这8人并不是样本,但这个观察很有趣。
  2. 一组24名志愿者在5天内吃谷物早餐:不加糖的;加糖的;加阿斯巴甜的。半数受试者知道早餐的全部成分,而第二组则不被告知成分。在第二组中,没有任何选项对后续饮食产生影响,但在第一组中,那些知道早餐不含糖的志愿者后来用“补偿”来奖励自己。

结论: 一句话,对于人类而言,这完全与生理无关 - 当你知道咖啡里不是3勺糖,而是糖替代剂时,你完全可以允许自己吃3颗糖果或厚重的奶油。我非常清楚这一点,外部观察类似经验使我能更好地控制自己,避免发生类似的认知错误。

对饥饿和口渴感的影响

含糖的水无法解渴。最好的选择是清水,稍差一些是用甜味剂的水。另一个问题是,渴的时候是否应该喝除了水之外的其他东西。甜味饮料对食欲的影响是研究中颇具话题性的主题:在午餐前30分钟喝阿斯巴甜的饮料,可以显著降低主观饥饿感,相比之下,同容量的矿泉水。

糖替代品导致体重增加

根据方法学的不同,研究结果有很大差异:

  • 实验性临床研究表明,用甜味剂替代糖要么减肥,要么保持不变。数据库综述并未证实糖替代品促进卡路里摄入增加和体重增加的概念。
  • 缺乏临床控制的观察或基于填写的问卷结果则表明,与糖替代品的使用相关的体重增加。

阅读优质、双盲随机对照试验时,结果总是偏向于减肥或保持体重。荷兰儿童饮用含糖汽水对体重影响的研究就是一个例子。共有642名年龄在5至12岁的儿童参与。结论是减少“液体糖”的摄入比减少其他热量来源更有效地减重。

另一项儿童研究显示,餐前一小时的甜味饮料比水更能抑制食欲。这对丰满的孩子有好处,但对不吃东西的孩子则不利。

对肠道微生物组的影响

以色列科学家在威茨曼科学研究所的免疫学部门得出了这样的结论。研究于2014年发表在《自然》杂志上。 人造甜味剂导致糖尿病

“人造甜味剂通过改变肠道微生物群引起对葡萄糖的不耐受”——该材料以此标题发表于一份同行评审的期刊。研究人员只参与了糖精,他们为了一个漂亮的标题而歪曲事实——所做的总结是个“肮脏”的手法。

科学家们声称,给小鼠每天喂食糖精和葡萄糖的混合物后,某些类型的微生物开始繁殖,它们会产生葡萄糖。给无菌小鼠植入实验鼠的粪便后,它们也开始出现问题。后来给小鼠喂了抗生素,效果在四周内消失。

接下来的研究是在7位不同年龄和性别的人身上进行的,(!) 他们每天接收10包甜味添加剂。经过6天,人的粪便被植入无菌小鼠中,结果它们的葡萄糖水平上升。四名志愿者开始出现相同的症状(没有)。

该研究有哪些问题?

  1. 动物接受的不是纯的E954,而是糖+糖精(95%的糖),这可能促进了细菌更活跃的繁殖,其中一些细菌会产生葡萄糖。关于糖的数百项研究证明了这一点(51)。
  2. 研究只描述了观察,未提供葡萄糖不耐受发生的机制。未对数据进行任何分析。毕竟E954在一百年间经历了数百项类似的研究。糖精的注射、腹腔内给予、喂养及其他与现实无关的操作,从未导致类似结果。
  3. 七个人并不是一个有效的样本。通常这类研究我都不看,更别提这篇论文是如何被《自然》接受的。如果试图将类似材料发布在临床期刊上,可能会被拒绝。
  4. 无菌小鼠植入人类粪便后出现不适。我甚至不知道该如何评论这一点。
  5. 缺乏对替代品的摄入控制,志愿者的饮食未被描述。顺便说一句,半数参与者在糖精下度过了六天,没有任何变化。

数据图表将第1-4天与第5-7天合并,呈现为两波。如果绘制第1到第7天的图表,结果并未显示出统计学上的显著性。

以色列小鼠实验的图表

微生物群图表是从第1天到第7天绘制的,但第三位志愿者在第五天有某种神奇的结果,影响了曲线的绘制。如果考虑到“糖尿病”细菌的增长与高蛋白饮食、酸奶、酒精有关,那么糖精与此毫不相干。但我们并不知道这些人吃了什么。

饮食对肠道细菌繁殖的影响 特定饮食对肠道细菌繁殖的影响

这是一个奇怪的研究,违反了一个世纪以来积累的数据。这类实验的结论可能会影响政治决策,就像发生在环磷酸钠上。好在时不时会发布汇总数据的综述,不必仅仅依赖于一种观点(52)。

这就是所有内容。如果你读完了,工作是白费的。当然,我并没有回答所有问题,如果我遗漏了什么——请在评论中提问,我会寻找答案!

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